При тиреотоксикозе болит сердце

Тиреотоксикоз и сердце

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
стойкое учащение сердечного ритма;
короткий восстановительный период между сокращениями;
понижение выработки энергии клетками миокарда;
повышенное давление в системе легочной артерии;
минутный и ударный объем выше нормы;
рост систолического давления при неизменном диастолическом;
большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

Читайте в этой статье

высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
стойкое учащение сердечного ритма;
короткий восстановительный период между сокращениями;
понижение выработки энергии клетками миокарда;
повышенное давление в системе легочной артерии;
минутный и ударный объем выше нормы;
рост систолического давления при неизменном диастолическом;
большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе

Большинство авторов отмечают, что недостаточность сердца при тяжелом тиреотоксикозе развивается преимущественно у лиц пожилого возраста (после 40—50 лет) при отсутствии явно выраженных признаков кардиосклероза и без гипертонической болезни. Duckosel, Likoff, Levin, Goldsaudler и Wilson (1959) выделяют даже отдельную группу больных тиреотоксикозом с выраженными сердечными проявлениями (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность).

Из них в 9 секционных случаях не было обнаружено какой-либо самостоятельной сердечной патологии. Авторы указывают, что среди больных с сердечной недостаточностью преобладали женщины. Это отмечают и многие другие исследователи. Поражения сердца являются наиболее частой причиной смерти больных тиреотоксикозом.

Развивающаяся при тиреотоксикозе сердечная недостаточность обычно носит характер I-II степени и отличается по клиническим проявлениям от обычной застойной недостаточности, возникшей при сердечных заболеваниях. Graettinger (1959), детально изучивший гемодинамические изменения у больных тиреотоксикозом с явлениями сердечной недостаточности, нашел, что артерио-венозная разница по кислороду у них меньше, чем у других сердечных больных, и продолжает оставаться уменьшенной даже после физической нагрузки. Несмотря на явления сердечной недостаточности, ударный объем сердца у больных тиреотоксикозом продолжал оставаться повышенным.

Таким образом, клинические наблюдения позволяют считать, что сам тиреотоксикоз без всякой предшествующей сердечной патологии может привести к развитию сердечной недостаточности.

С другой стороны, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы — атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда — наблюдаются сравнительно редко у больных с выраженным тиреотоксикозом. Экспериментально установлено задерживающее влияние гормонов щитовидной железы на развитие холестеринового атеросклероза у собак. В. В. Татарский и В. Д. Цинзерлинг отметили даже обратное развитие липоидных отложений в сосудах под влиянием тиреоидина.

Если комбинация тиреотоксикоза с коронарным атеросклерозом и наблюдается у некоторых больных, то чаше всего в этих случаях тиреотоксикоз развивается на фоне уже предшествовавшей сердечной патологии.

Lamberg (1961) нашел в литературе только 5 описаний развития инфаркта миокарда у больных тиреотоксикозом, однако при обследовании лиц старше 60 лет случаев, осложненных инфарктом миокарда, выявляется больше.

Большинство авторов (Danowski, 1962) и ряд других подчеркивают, что, несмотря на относительную редкость коронарного атеросклероза и инфаркта миокарда у больных тиреотоксикозом, стенокардия у них наблюдается довольно часто (до 20% случаев).

Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая болезнь сердца)

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов ^-тироксина и 3,5,3-трийод^-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему.

Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследстивие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов.

Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК.

вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны.

Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение.

Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10—20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента SТ и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы р-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами р-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

Тиреотоксическая болезнь сердца — это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма. Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
сепсис;
терапия радиоактивным йодом;
прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
химиотерапия;
чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
диабетический кетоацидоз;
прямая травма щитовидной железы;
слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

токсикоз беременности;
пузырный занос.

плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
гиперфункция щитовидной железы;
многоузловой зоб;
опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

ювенильный ревматоидный артрит;
болезнь Аддисона;
диабет I типа;
миастения;
хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
системная красная волчанка;
хронический активный гепатит;
нефротический синдром.

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
инсульт;
заболевания периферических артерий;
внезапная остановка сердца;
медленный сердечный ритм;
аритмия.

Возможные симптомы:

повышенное кровяное давление;
низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
увеличение нагрузки на сердце;
расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

1. Радиоактивный йод.

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

Источник