От грандаксина может болеть сердце

Тревожные состояния, панические атаки, ощущение нехватки воздуха, к сожалению, не понаслышке известны многим людям, принадлежащим к различным возрастным категориям. Это лишь немногочисленный перечень симптомов, сопровождающих вегето–сосудистые расстройства. Грандаксин при ВСД является одним из препаратов, которые назначают специалисты в период обострения синдрома.

грандаксин при всд

Симптомы

Какие признаки характерны для вегето–сосудистой дистонии? Симптомы носят разносторонний характер, зачастую маскируясь под многочисленные недуги. Вот некоторые из них:

повышенная утомляемость;
головокружение;
скачки температуры тела;
головная боль;
давящие, ноющие, колющие боли в области сердца;
обморочные состояния;
одышка и чувство нехватки воздуха;
боязнь сердечного приступа;
повышенная потливость;
учащенное сердцебиение;
паническая атака.

симптомы ВСД

Причиной масштабов поля действия ВСД считается сбои в работе вегетативной нервной системы, отвечающей за функционирование органов и систем в человеческом организме. Синдром ВСД может носить хронический характер, когда человек постоянно испытывает те или иные неблагоприятные симптомы, приступообразный и латентный характер.

Как показывает медицинская практика, проявления ВСД чаще всего беспокоят представительниц прекрасного пола возрастной категории от 20 до 40 лет.

Психоэмоциональные перегрузки, приводят к вегето–сосудистым кризам. Клиническая картина криза зависит от того, какой из отделов вегетативной системы обладает наибольшей активностью. Выделяют два отдела вегетативной нервной системы:

симпатический, при кризе появляется сердечная, головная боль, сопровождаемая повышением артериального давления, температуры тела, учащением сердцебиения, ознобом;
парасимпатический отдел, криз которого сопровождается предобморочным состоянием, потемнением в глазах, потливостью, понижением артериального давления и температуры тела, ощущением нехватки воздуха, замирания сердца.

Люди, подверженные ВСД в большинстве своем жалуются на смешенные симптомы, которые проявляются во время криза.

головная боль при ВСД

Классификация

Проявления ВСД подразделяют на отдельные группы, ведущим признаком каждой из которых является дисфункция конкретной системы организма.

Кардиальная группа. Характеризуется болевыми ощущениями в левой стороне грудной клетки, схожими с сердечными. Чувство нехватки воздуха, тахикардия, нарушение сердечного ритма, сбои в работе сердца.
Дыхательная группа. Человек ощущает отдышку, нехватку воздуха, невозможность осуществить полноценный вдох или выдох. Симптомы имеют схожий характер с астматическими проявлениями. Появляются в случае нервного перенапряжения, эмоционального всплеска, волнения, страха.
Дисдинамическая группа характеризуется перепадами артериального давления, нарушением нормального кровотока, следствием чего становятся постоянно холодные конечности.
Терморегуляторная группа. Нарушения внутреннего теплообмена проявляется в постоянном или временном повышении, понижении температуры тела, которая может варьироваться от 35 до 38 градусов.
Диспепсическая группа. Отвечает за работу органов пищеварения. При ВСД могут наблюдаться расстройства желудочно-кишечного тракта, сопровождаемые рвотными позывами, болезненными ощущениями, диареей.
Расстройства мочеполовой системы характеризуются отсутствием оргазма, болезненными ощущениями во время мочеиспускания. При этом не выявляются выраженные патологии и заболевания.
Психоневрологическая группа консолидирует наиболее частые и знакомые многим людям проявления ВСД. Среди прочих, пониженная работоспособность, быстрая утомляемость, плаксивость, повышенная чувствительность к погодным условиям и перепадам температуры воздуха, бессонница, вздрагивания во время ночного сна, беспокойство, тревожность, мнительность.

Грандаксин при ВСД

Лечение

В неосложненной форме ВСД, когда не допущено развитие заболевания того или иного органа или системы организма, синдром легко устраняется изменением образа жизни. Курсовая профилактика обострений заболевания закрепляет благоприятный результат массажа, фитотерапии, иглоукалывания, ЛФК и других процедур, направленных на укрепление нервной системы.

Назначая медикаментозное лечение вегето–сосудистых кризов, сопровождаемых тревожностью и паническими атаками, специалисты часто используют препарат Грандаксин.

Он мягко нивелирует вегетативные расстройства, не обладая седативным, миорелаксирующим, противосудорожным действием. Как свидетельствуют отзывы больных, Грандаксин не вызывает привыкания и показан к приему при депрессии, неврозах, эмоциональном перенапряжении, синдроме повышенной возбудимости, тревоге, навязчивых переживаниях. Бессонница, абстинентный синдром – также в списке показаний Гандраксина. При климактерическом синдроме Гандраксин часто используют в качестве комплексного лечения с гормональными препаратами. Препарат имеет ряд противопоказаний и достаточно продолжительный список побочных эффектов, среди которых:

расстройства органов кишечно-желудочного тракта, проявляющиеся в виде тошноты, снижения аппетита, рвоты, диареи, метеоризма;
расстройства центральной нервной системы в виде бессонницы, головной боли, психо–эмоционального возбуждения, судорог;
дерматологические проявления в виде зуда, зкзандемы;
прием Гандраксина в повышенной дозировке может спровоцировать мышечную боль и спазм;
со стороны дыхательной системы наблюдаются случаи угнетения дыхания, отдышка.

прием таблеток при ВСД

Побочные эффекты после приема Гандраксина в назначенной врачом дозировке, как правило, исключительно редки и носят поверхностный характер. Являясь легким транквилизатором, Грандаксин хорошо известен многим пациентам, получившим диагноз вегето–сосудистая дистония. Как любой лекарственный препарат, Грандаксин обладает индивидуальным воздействием, зависящим от особенностей организма больного. С этим связаны противоречивые отзывы о лекарственном средстве. С одной стороны, Грандаксин показывает максимальную эффективность, когда назначается при курсовом лечении в комплексном приеме с антидепрессантами. С другой стороны, многочисленные отзывы свидетельствуют о ярко выраженных побочных эффектах после приема Грандаксина, особенно со стороны центральной нервной системы.

Лучшим лечением синдрома вегето–сосудистой дистонии является внедрение в жизнь полезных привычек. Среди них:

обливание холодной водой, тренирует сердечно–сосудистую, нервную систему, укрепляет иммунитет, положительно воздействует на психо–эмоциональный фон;
занятия йогой, медитация помогают привести в порядок мысли, расслабиться, научиться поддерживать баланс на психо–эмоциональном и физическом уровнях;
ежедневные прогулки на свежем воздухе;
адекватные физические нагрузки, особенно аэробные, направленные на укрепление сердца и сосудов;
чаи и отвары на основе трав, обладающих мягким успокоительным эффектом;
любимая работа или хобби;
благоприятный эмоциональный фон на рабочем месте и в семье;
избежание стрессовых ситуаций, психо–эмоциональных и физических нагрузок;
отказ от вредных привычек в виде алкоголя и курения;
сбалансированное питание.

Специалисты неоднозначно относятся к вегето-сосудистой дистонии. Многие из них не склонны рассматривать данный синдром как заболевание. Правильный образ жизни станет лучшим лекарством, которое поможет вернуть радость и нивелировать неприятные симптомы.

Источник

Олег Иванович Кантуев. Психиатр. Невролог. Судебно-психиатрический эксперт. Сертификаты доп. образования: "Наркология","Психотерапия".

Психиатр. Невролог. Судебно-психиатрический эксперт. Сертификаты доп. образования: «Наркология»,»Психотерапия».

Здравствуйте.
Если отвечать на все ваши вопросы по существу, то «невроз» (точнее говоря — невротическое или пограничное по своей сути) расстройство, которое вы собственно и описываете в своем письме, это психосоматическое заболевание, которое возникает в результате влияния каких-либо психотравмирующих факторов или стрессовых ситуаций. Это расстройство (которое иногда, непрофильные специалисты по старинке списывают на т.н. «ВСД» или «кардионевроз») безусловно, значительно ухудшает качество вашей жизни. И наверняка временами, вы теряете контроль не только над своими мыслями и эмоциями, но в некоторых случаях — даже над движениями и действиями, и скорее всего, прекрасно осознаете болезненность своего состояния!
У людей, которые страдают от этого состояния и не знают, как лечить невроз, тревожность и беспокойство вызывают не только симптомы болезни, но и ощущение своего бессилия перед заболеванием, страх потери контроля над своей жизнью, понимание ненормальности своего психического состояния. Но несмотря на то, что это расстройство могут сопровождать весьма неприятные симптомы, в том числе и психосоматические, невроз можно победить и вылечить. Грамотно подобранная терапия, не только поможет устранить уже существующие болезненные проявления, но и предупредить развитие рецидивов в будущем.
Выход из невроза и его преодоление — это всего лишь часть терапии. Для окончательного излечения, необходимо устранить причину развития заболевания. И на этом этапе у многих пациентов возникает вопрос: если болезнь возникла в результате психотравмы, к примеру, стала следствием личной трагедии, то причина со временем сама собой перестает быть актуальной?
Дело в том, что травмирующая ситуация — послужила лишь толчком к развитию заболевания. Основная проблема — кроется в самом человеке и в его личном отношении к ситуации.
Поэтому ответом на вопрос «как лечить невроз и как избавиться от него навсегда», является — коррекция отношения человека к психотравмирующим ситуациям. Ведь никто из нас не застрахован от потерь и жизненных неудач, но кому-то они помогают стать сильнее, а кто-то потом годами не может оправиться и побороть невроз. Вот почему, вашим союзником и помощником в этой ситуации, должен стать толковый врач-психотерапевт.
Главная цель психотерапевта — помочь человеку стать сильнее обстоятельств, научиться контролировать свои эмоции в любых ситуациях, уметь действовать конструктивно, мыслить позитивно, понимать и себя самого, и окружающих.
И лишь при выполнении этой задачи, можно говорить о том — что невроз вылечен (мне нравится термин — преодолен). Можно обратиться и в специализированный психотерапевтический центр, или к частнопрактикующему врачу, или поработать дистанционно, в формате теле-консультирования, главное условие — чтобы специалист обладал достаточным практическим опытом, и мог подобрать для вас индивидуальные методики, которые помогут именно вам — успешно бороться с неврозом и быстро выйти из этого состояния.
Поэтому не стоит тянуть с обращением за профессиональной помощью к врачу-психотерапевту.
Чем раньше вы примете меры по борьбе с неврозом, тем быстрее стабилизируется ваше состояние, и тем быстрее вы начнете жить полноценной счастливой жизнью.
Удачи, и доброго Вам здоровья!

Время создания: 15 Июля 2016 23:25

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале, Клиническая фармакология и терапия, 2000;5:53-55 Э.В. Кулешова
НИИ кардиологии МЗ РФ, Санкт-Петербург

В последние годы в нашей стране неуклонно увеличивается число больных с психо-эмоциональными нарушениями, что связано с особенностями социально-экономической ситуации и условиями современной жизни. Чаще всего наблюдаются невротические расстройства, протекающие с тревогой, депрессией и соматовегетативными нарушениями. Такие больные, как правило, обращаются за помощью к врачам общего профиля или специалистам в области соматической патологии, в том числе кардиологам. Доля больных с психогенно обусловленными невротическими расстройствами в общемедицинской практике составляет от 10 до 50% [14]. Среди больных с тревожными расстройствами преобладают лица, у которых психоэмоциональные нарушения сочетаются с заболеваниями внутренних органов, в том числе сердечно-сосудистой системы [2]. Полагают, что психологические факторы могут прямо или косвенно влиять на возникновение и течение соматической патологии [17,26,28], например, стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, некоторые виды аритмий тесно связаны с социальными и психическими стрессами сложными причинно-следственными отношениями [4,8]. Психосоциальные влияния, взаимодействуя с наследственными факторами, особенностями личности, нейроэндокринными реакциями, могут изменять клинические проявления и течение сердечно-сосудистой патологии. Психоэмоциональные нарушения существенно влияют на эффективность лечения любых соматических заболеваний и трудоспособность пациентов [6,30].

Тревожные расстройства существенно увеличивают продолжительность госпитализации больных [19], приводят к неоправданному увеличению количества принимаемых медикаментов, возрастанию числа дней нетрудоспособности [5]. Тревога — это проявление страха личности не справиться с возникающей ситуацией, потерять контроль над своими влечениями и действиями. Тревожные расстройства могут возникать остро (паническое расстройство) или протекают хронически [29]. При панических расстройствах у больных без видимой причины возникает ощущение неопределенной опасности, надвигающейся катастрофы, предчувствие чего-то неотвратимого, угрожающего жизни и благополучию. Страхи могут быть настолько сильными, что пациенты теряют способность контролировать свои действия. Тревога прямо связана с повышением активности симпатической нервной системы и сопровождается соматическими проявлениями: сердцебиением и болями в области сердца, тахикардией, экстрасистолией, тремором, усиленным потоотделением, у некоторых больных — неприятными ощущениями в животе, слабостью, головокружением. Нередко возникает ощущение нехватки воздуха, которое приводит к развитию гипервентиляции и дыхательного алкалоза с потерей чувствительности пальцев рук и ног, покалыванием вокруг рта. Эти проявления усиливают тревогу и страх смерти. У больных ИБС такие приступы могут послужить причиной экстренной госпитализации для исключения острого коронарного синдрома.

Проявления хронической тревоги сходны с острыми тревожными расстройствами, но менее интенсивны и ярки и сохраняются на протяжении длительного времени — в течение недель или месяцев. Пациенты отмечают внутреннюю напряженность, ощущение неопределенной угрозы и неприятностей в будущем, имеется тревожно-боязливая реакция на стрессовые ситуации и в отношениях с окружающими. Больные жалуются на постоянную усталость, головные боли, расстройства сна. Часто наблюдаются вегетативные нарушения в виде лабильности пульса, экстрасистолии, нарушений ритма дыхания, вазомоторных реакций. У 20-30% больных с генерализованными тревожными расстройствами одновременно наблюдается депрессия (тревожно-депрессивный синдром), примерно у такого же процента больных, страдающих депрессией, отмечается тревога.

Для депрессивного синдрома характерны сниженное настроение (тоска), раздражительность и тревожность или их сочетание. Имеются неуверенность в себе, сниженная самооценка, недовольство собой, чувство вины, снижение способности получать удовольствие, утрата интереса к обычной деятельности, потеря привязанностей, замкнутость, ощущение безнадежности, беспомощности, повышенная зависимость, в тяжелых случаях возникают мысли о смерти или самоубийстве. К соматическим проявлениям депрессии относятся психомоторное торможение, утомляемость. Отмечают характерные нарушения, сна — бессонницу и ранние утренние часы. Тревога и депрессия могут проявляться только соматическими расстройствами, когда пациенты жалуются лишь на нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, не сообщая об эмоциональном дискомфорте. В таких случаях говорят о маскированной (ларвированной) депрессии, хотя некоторые авторы считают более обоснованным термин «маскированная тревога» [12]. Скрытая депрессия наблюдается примерно у 5% больных, обращающихся к врачам общей практики.

Этиология тревожных расстройств в настоящее время обсуждается с нескольких позиций: психоаналитической, поведенческой, биологической и наследственной. В настоящем сообщении приводятся некоторые данные литературы, касающиеся только возможных биологических механизмов развития тревоги. Базальное содержание катехоламинов в крови у пациентов с тревогой и без нее не отличается, однако у первых может быть снижена чувствительность адренорецепторов. Закономерных изменений уровней гормонов при тревожных расстройствах не обнаружено. Достоверно в патогенезе тревоги доказана лишь роль серотонина [21]. Препараты, взаимодействующие с 5-НТ1А рецепторами (буспирон), уменьшают тревогу. Кроме того, антагонисты постсинаптических 5-НТ2 рецепторов (ритансерин) также обладают анксиолитическим свойством. У больных с тревожными расстройствами обнаруживают чрезмерную активность серотонина в некоторых участках мозга — ядрах шва, гипоталамусе, таламической области, базальных ганглиях, ретикулярной формации. Воздействие агонистов на 5-НТ1А рецепторы и блокада постсинаптических 5-НТ2 рецепторов эффективно снижают активность серотонина [23].

Тревога — наиболее часто встречающееся психоэмоциональное нарушение у больных ИБС [25]. Среди обследованных нами 95 больных, госпитализированных с диагнозом ИБС, у 26 наблюдались типичные приступы стенокардии напряжения, однако у 35 пациентов боли не соответствовали критериям диагностики стенокардии. Они не имели непосредственной связи с нагрузкой и четкой приступообразное™ и были различной продолжительности (от нескольких минут до многих часов). Эффект нитроглицерина был неотчетливым или полностью отсутствовал. Чаще боли уменьшались при приеме корвалола, валокордина или валидола. Почти все больные повторно госпитализировались с диагнозом стенокардия, однако длительное стационарное, амбулаторное или санаторно-курортное лечение не давало стойкого эффекта, боли рецидивировали, несмотря на применение антиангинальных средств, а у ряда больных и после аорто-коронарного шунтирования. Тем не менее, у 17 из них при ангиографии выявлен стеноз коронарных артерий, 3 перенесли инфаркт миокарда, у остальных при велоэргометрической пробе выявлены изменения ишемического типа. Такие боли были определены как атипичный болевой синдром. У 34 пациентов стенокардия сочеталась с атипичными болями. При анализе особенностей психического статуса невротические нарушения обнаружены у 23% больных стенокардией, у всех пациентов с атипичными болями и у 88% больных с сочетанием стенокардии и атипичного болевого синдрома. Структурно эти нарушения были представлены в виде тревожно-фобического, тревожно-депрессивного и ипохондрического синдромов (табл. 1).

Таблица 1. Частота невротических нарушений (%) у больных с различными проявлениями ИБС

Адекватный тип реагирования	Т-Ф	Т-Д	Т-И	Д-И
Атипичный болевой синдром (АБС)		28,6	28,6	20	22,8
Сочетание стенокардии и АБС	11,8	17,6	26,5	14,7	29,4
Стенокардия	76,9	3,8	15,5	3,8

Примечание: Т-Ф — тревожно-фобический синдром, Т-Д — тревожно-депрессивный, Т-И-тревожно-ипохондрический, Д-И-депрессивно-ипохондрический

Тревожные расстройства, сопровождающиеся депрессивными или ипохондрическими реакциями, были диагностированы у 21, 77 и 59% пациентов, соответственно. Частота выявления тревоги зависела от характера боли и была максимальной у пациентов с атипичными болями в области сердца [7].

Вопрос о связи атипичных болей, возникающих без видимой причины, с органическим поражением миокарда продолжает обсуждаться. Многие авторы полагают, что необъяснимые боли в грудной клетке носят психосоматический характер и в подавляющем большинстве случаев связаны с тревожными и/или тревожно-депрессивными расстройствами [24,33]. Подобные нарушения были диагностированы у 83% пациентов, обра-щавшихся за неотложной помощью в университетский госпиталь Маастрихта [27]. Необходимость дифференциальной диагностики кар-диальных и некардиальных болей, вызванных тревожными расстройствами, очевидна, а цена ошибки, в том числе в денежном выражении, может быть достаточно велика [32]. Среди 209 больных с атипичными болями, которых мы наблюдали в течение 2-10 лет, 64% повторно госпитализировались в связи с подозрением на острый коронарный синдром, однако лишь в 22% случаев действительно имелся инфаркт миокарда.

Тревожные расстройства играют важную роль в возникновении нарушений ритма сердца [22]. В.В. Мурашко и соавт. [9] при экспериментально-психологическом исследовании выявили достоверные различия личностного профиля MMPJ у больных ИБС с аритмиями и без них, свидетельствующие о недостаточной эффективности устранения тревоги и глубокой дисгармоничности личности у первых. Более чем у четверти больных с наджелудочковыми и желудочковыми аритмиями диагностировали тревожно-фобический и депрессивный синдромы.

Для лечения больных с тревожными расстройствами применяют транквилизаторы -производные бензодиазепина [I]. Известно около 2 тысяч веществ этой химической структуры, однако в клинической практике используются около полутора десятков препаратов (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика наиболее часто применяемых бензодиазепинов

Название препарата	Патентованные названия	11/2(ч)	Дозы (МГ/CУT)
Диазепам	Седуксен, Сибазон	20-90	5-20
Медазепам	Рудотель	20-176	20-300
Нитразепам	Эуноктин, Радедбрм	18-34	5-20
Оксазепам	Тазепам, Нозепам	6-24	30-40
Тофизопам	Грандаксин	6	50-300
Феназепам	Феназепам	10-18	1-2
Хлордиазепоксид	Элениум, Хлозспид	5-30	20-50

Бензодиазепины обладают седативным, снотворным, анксиолитическим (противотревожным), противосудорожным, миорелаксирующим, вегетотропным эффектами. Седатавное действие — это подавление реакции на постоянные раздражители со снижением уровня спонтанной активности и мышления. До настоящего времени неизвестно, связан ли противотревожный эффекте проявлением седативной активности [15]. Бензодиазепины оказывают действие на нейроны, содержащие гамма-аминооксимасляную кислоту (ГАМК), которая является главным тормозным медиатором в ЦНС [18]. Препараты этой группы взаимодействуют с бензодиазепиновыми ГАМК А-рецепторами, усиливая эффекты медиатора. В результате возрастает внутриклеточный ток ионов хлора, что приводит к гиперполяризации нейрона, уменьшению его активности и снижению выраженности симптомов тревоги [35]. Эффективность бензодиазепинов при лечении тревожных расстройств превышает 70% [21]. Эффект препаратов обычно наступает в течение первой недели. Противотревожное, противосудорожное, снотворное и миорелаксирующее действие бензодиазепинов различается в зависимости от их химической структуры. Максимальным снотворным эффектом обладает нитразепам, противосудорожным и миорелаксирующим — диазепам, хлордиазепоксид, феназепам. Противотревожное действие диазепама и хлордиазепоксида выше, чем у оксазепама и нитрозепама.

Тофизопам (Грандаксин, «Эгис») является производным 2-3-бензодиазепина и отличается от «классических» 1,4-бензодиазепинов расположением атомов азота. Это отличие в структуре определяет особенности его фармакологических и клинических свойств. Тофизопам не ухудшает психомоторную и умственную активность, дает седативный эффект лишь в высоких дозах, не вызывает атаксических нарушений и не обладает противосудорожным и миорелаксирующим действием. Даже в субтоксических дозах тофизопам не дает снотворного эффекта и лишь в высоких дозах усиливает действие барбитуратов и алкоголя. Препарат не имеет кардиотоксических свойств [31]. Особенностью тофизопама является наличие слабого психостимулирующего эффекта [34], в связи с чем препарат не рекомендуют применять в вечерние часы, чтобы не вызвать нарушений сна. Он практически не вызывает расстройств внимания и концентрации, поэтому после контрольного периода применения и оценки индивидуальной реакции пациенту может быть разрешено управлять транспортным средством [11]. Тофизопам оказывает выраженное вегетотропное действие. A.M. Вейн и соавт. установили высокую эффективность препарата у больных с постоянными вегетативными нарушениями в рамках психовегетативного синдрома невротической природы [3]. После 4-недельного лечения тофизопамом в дозе 100 мг/сут частота и выраженность вегетативных проявлений, дезадаптирующих больных, уменьшились у 93% больных. Одновременно снизились уровни тревоги и депрессии, улучшилось качество жизни, повысилась самооценка состояния здоровья. Выявлены также достоверные изменения на сегментарном уровне вегетативной регуляции в виде сдвига симпато-парасимпатического баланса и вегетативной реактивности. Эффект терапии у 78% больных сохранялся до 2 мес.

Высокая эффективность тофизопама отмечена и при лечении больных расстройствами адаптации с тревожной симптоматикой и сомато-вегетативными расстройствами [2]. Положительный эффект препарата наблюдался при лечении нарушений ритма [16]. Тофизопам более чем в два раза снижал частоту пароксизмов наджелудочковой тахикардии и мерцательной аритмии и существенно увеличивал длительность межприступного периода. У пациентов уменьшались расстройства ипохондрического и тревожно-депрессивного круга, что подтверждалось данными MMPI [10,13]. Среди 23 больных ИБС с разными вариантами болевого синдрома (стенокардия у 11, сочетание стенокардии и атипичных болей у 12), находившихся под нашим наблюдением и получавших тофизопам в дозе 100 мг/сут в течение 4 недель, психоэмоциональные расстройства уменьшились в 19 (82%) случаях. Пациенты отмечали уменьшение внутреннего напряжения, беспокойства, тревоги; у 3 женщин, находившихся в климактерическом периоде, значительно уменьшились вазомоторные реакции. У 8 из 12 больных с сочетанием стенокардии и атипичных болей выраженность последних уменьшилась, однако ни у кого из пациентов существенно не менялись частота и интенсивность типичных приступов стенокардии напряжения. В 4 случаях, когда в структуре психопатологического синдрома преобладала депрессия или ипохондрия, препарат был неэффективен.

У одной больной от терапии тофизопамом пришлось отказаться из-за сильной головной боли.

Одной из проблем, связанных с использованием бензодиазепиновых производных, является развитие зависимости от препаратов. Толерантность к тофизопаму, требующая увеличения дозы для поддержания желаемого эффекта, не наблюдается [31]. При резком прекращении длительной терапии бензодиазепином может развиться синдром отмены, сопровождающийся тревожностью, раздражительностью, тремором, тахикардией, гиперрефлексией. Поэтому у больных, принимавших бензодиазепины более месяца, дозу следует уменьшать постепенно (не более чем на 10% в день). В наших наблюдениях при таком режиме отмены препарата побочные эффекты не возникали.

Таким образом, анализ данных литературы и собственный опыт применения тофизопама (Грандаксина) свидетельствуют о том, что этот препарат может успешно применяться при лечении тревожных расстройств у больных ИБС, особенно при наличии атипичных болей в области сердца, пациентов с нарушениями ритма сердца и лиц с соматовегетативной сиптоматикой.

Литература
1. Александровский Ю.А. Клиническая фармакология транквилизаторов. М, 1973,335 с.
2. Александровский Ю.А, Авсдисова А.С., Павлова М.С. 0 негетотропном эффекте Грандаксина при лечении невротических расстройств в общесоматической практике. Тер. архив, 1998,10, 76-78.
3. Вейн A.M., Артеменко А.Р., Окнин В.Ю., Поморцева И.В. Эффективность Грандаксина в коррекции психовегетативных расстройств. Клин, мед., 1999, 77 (6), 41-45.
4. Ганелина И.Е. Ишемическая болезнь сердца и индивидуальные особенности организма. Л., Наука, 1975,42 с.
5. Гольдин Б.Г, Савицкая И.В. Грандаксин в лечении тревожных расстройств у больных бронхиальной астмой. В мире лекарств, 1999,3-4 (5-6), 82-84.
6. Квасенко Ф.В., Зубарев ЮТ. Психология больного. Л, 1980,184 с.
7. Кулешова Э.В, Бовин Н.Р. К вопросу о диагностике и дифференцированной терапии психических нарушений при ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Морфология, физиология, патология. Д., 1981,141-142.
8. Ланг Г.Ф. Болезни системы кровообращения. М, Медгиз, 1958,496 с.
9. Мурашко В.В, Алексеева Н.В., Струтынский А.В. и др. Взаимосвязь особенностей психоэмоционального статуса и липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца с аритмиями. Тер. архив, 1986, 11,94-97.
10. Петрова Т.Р., Скибицкий В.В. Клинико-гемодинамический эффект психотропных препаратов и психосоматические корреляции при нарушениях сердчного ритма. Тер. архив, 1986,58 (11), 97-101.
11. Ронан Ш., Орос Ф., Болла К. Венгер. фармакотер., 1975,23 (4).
12. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Т. 2. Пер. с англ. Под ред. Р.Беркоу, Э.Флетчера. М., Мир, 1998.
13. Скибицкий В.В. Дифференцированная психофармакология нарушений сердечного ритма. Кардиология; 1987; 25 (5), 48-52,
14. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М, 1986.
15. Тревор Э.Дж, Вэй У.Л. Седативные и снотворные средства. В кн.: Базисная и клиническая фармакология. Т. 1. Пер. с англ. М.-СПб., Бином-Невский диалект, 1998,612с.
16. Шубик Ю.В. Значение препаратов бензодиазепинового ряда в лечении нарушений ритма сердца. Конф. «Грандаксин — многогранность применения в клинической практике». СПб. 1999,27-29.
17. Boscarino J., Chang J. Electrocardiogram abnormalities among men with stress-related psychiatric disorders: implications for coronary heart disease and clinical research. Ann. Behav. Med., 1999,21 (3), 227-234.
18. Cooper J, Bloom F, Roth R. The biochemical basis of neuropharmacology 6th ed. Oxford University Press, 1991.
19. Dirks J., Kinsman R, Jones N. etal. Panic-fear: A personality dimension related to length of hospitalisation in respiratory illness. J. Asthma Res., 1977,14, 61-72
20. Dubovsky S., Thomas M. Serotonincrgic mechanisms and current and future psychiatric practice. J. Clin. Psychiatry, 1995, 56(2, suppl.), 38-48.
21. Dubovsky S. Generalized anxiety disorder; new concepts and psychopharmaco-logic therapies. J. Clin. Psychiatry, 1990,51 (Suppl.), 3.10.
22. Dunbar S., Kimble L, Jenkins L. et al. Association of mood disturbance and arihythmia events in patients after cadioverter defibrillator implantation. Depress Anxiety. 1999,9 (4), 163-168.
23. Eison M. Serotonin; a common neurobiologic substrate in anxiety and depression, J. Clin. Psychopharmacol. 1990,10 (Suppl.), 26-30.
24. Fleet R, Beitman B. Unexplained chest pain; when is it panic disorder? Clin. Cardiol., 1997,29 (3), 187-194.
25. Friedman S. Cardiac disease, anxiety, and sexual functioning. Am. J. Cardiol 2000,86 (2A), 46F-50F.
26. Januzzi J. et al. The influence of anxiety and depression on outcomes of patients with coronary artery disease. Arch. Intern. Med., 2000,160 (13), 1913-1921.
27. Kuljpers P., Honing A., Griez E. et al. Panic disorder, chest pain and palpitations: a pilot study of a Dutch First Heart Aid. Ned. Tijdschr. Geneeskd., 2000 144 (16), 745-749.
28. Lavoie K, Fleet R. The impact of depression on the course and outcome of coronary artery disease; review for cardiologists. Can. J. Cardiol., 2000,16, 653-662.
29. Papp L, German J. Generalized anxiety disorder. In: Kaplan I, Sadock B. (cds). Comprehensive Textbook of Psychiatry. Williams and Wilkins, 1995,1236-1249.
30. Perski A, Feleke E, Anderson G. et al. Emotional distress before coronary bypass grafting limits the benefits of surgery. Am. Heart J., 1998,136 (3), 510-517.
31. Petoez L. Pharmacologic effects of tofizopam. Acta Pharm. Hung., 1993, 63 (2), 79-82.
32. Potokar J., Nutt D. Chest pain: panic attack or heart attack? Int. J. Clin. Pract., 2000,54(2), 110-114.
33. Serlie A, Duivenvoorden I, Passchier J. et al. Empirical psychological modeling of chest pain; a comparative study. J. Psychosom. Res., 1996,40 (6), 625-635.
34. Szego J., Somogyi M, Papp E. Excerpts from the clinical-pharmacologic and clinical studies of Grandaxin. Acta Pharm. Hung., 1993, 63 (2), 91-98.
35. Uhde T.Jancer M. Buspirone. In: Kaplan I, Sadock B. (eds). Comprehensive Textbook of Psychiatry. 6th ed. Williams and Wilkins, 1995,1957-1960.