От гормона роста сердце болит

12.12.2019
0
Главная › Болит сердце › От гормона роста сердце болит
От гормона роста сердце болит thumbnail

DOI: 10.18508/endo1911

Авторы: К.В. Раскина1, Ю.Е. Потешкин2

Информация об авторах: 1Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Клиника эндокринологии, 119435, Россия, Москва, Погодинская ул. 1-1. kvr@actmed.ru, 2ООО «Актуальная медицина», 129515, Россия, Москва, ул. Академика Королёва, д. 13-1-IV/1. yep@actmed.ru.

Authors: K.V. Raskina1, Y.E. Poteshkin2

Authors affiliation: 1I.M. Sechenov First MSMU, Department of endocrinology, 119435, Pogodinskaya str. 1-1, Moscow, Russia. kvr@actmed.ru, 2LLC “Relevant medicine”, 129515, Akademika Koroleva Str. 13-1-IV/1, Moscow, Russia. yep@actmed.ru.

Abstract:

In addition to all well-known functions such as the long bones growth stimulation in childhood and lipolysis activation, growth hormone contributes greatly to the development of a healthy heart. Growth hormone (GH) affects the growth of cardiac muscle and its ability to contract. GH activates the production of insulin-like growth factor 1 (IGF-1) cells by cardiomyocytes and vascular endothelium. GH and IGF-1 affect both the structure of the heart and vascular smooth muscle cells. Both together and separately, these hormones can increase the vascular tone and, consequently, strengthen the resistance of the peripheral bloodstream. The use of GH and IGF-1 in the heart failure treatment is being studied. But we cannot omit the fact that an inadequate dosing regimen of GH and IGF-1 can lead to hypertrophy of the left ventricular wall, which leads to the risk of heart ischemia.

brain-heart

  • Гормон роста (ГР) влияет на рост сердечной мышцы и ее способность к сокращению.
  • ГР активирует выработку инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) кардиомиоцитами и клетками сосудистого эндотелия.
  • Как вместе, так и по отдельности ГР и ИФР-1 способны увеличивать тонус сосудов и, следственно, усиливать периферическое сопротивление кровеносного русла.
  • С возрастом концентрация ГР и ИФР-1 снижается.

Механизмы влияния ГР и ИФР-1 на сосуды

perif-resist

  • Регуляция периферического сосудистого сопротивления

    • Внутривенное введение ИФР-1 снижало артериальное давление в течение нескольких минут в опыте на крысах
    • В исследовании с участием здоровых людей однократная инъекция ИФР-1 приводила к увеличению сердечного выброса, однако на давление не влияла
    • У людей с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ИФР-1 увеличивал (↑) сердечный выброс и снижал (↓) периферическое сопротивление сосудов
    • В недавнем исследовании достигнут аналогичный результат для здоровых людей: усиление кровотока в предплечье на фоне расширения резистивных сосудов.
    • Для выяснения эффекта от долгосрочного снижения ИФР-1 в крови были проведены исследования на трансгенных мышах: снижение циркулирующего ИФР-1 приводило к значительному увеличению артериального давления.
    • Предложено несколько вариантов механизмов сосудорасширяющего действия ИФР-1:
      • активация системы оксида азота (NO) в эндотелии
      • выброс эйкозаноидов клетками эндотелия
      • активация Na+-K+-АТФ-азы в гладкомышечных клетках сосудов
      • увеличение количества АТФ-зависимых K+ каналов в гладкомышечных клетках сосудов
  • Центральное воздействие

    • У людей с дефицитом гормона роста по сравнению со здоровыми людьми усилена периферическая симпатическая импульсация, влияющая на гладкомышечные клетки сосудов. В одном из исследований было показано: через 1 год заместительной терапии гормоном роста эта импульсация существенно снижается, что приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления.
  • Снижение уровня ГР

    • По данным ряда крупных исследований, у взрослых с дефицитом ГР без заместительной терапии наблюдалась гипертензия.
    • У молодых людей со сниженным уровнем ГР артериальное давление не изменялось.
    • В нескольких работах был выявлен следующий эффект: заместительная терапия гомоном роста не влияла на систолическое, но снижала диастолическое давление.
      • Снижение диастолического давления можно объяснить активацией системы NO
    • Также у пациентов с гипопитуитаризмом без заместительной ГР-терапии развивался выраженный атеросклероз сонных артерий.
  • Повышение уровня ГР

    • Долговременное повышение уровня ГР приводит к кардиомегалии, увеличению сердечного выброса и снижению периферического сосудистого сопротивления.
    • При отсутствии лечения у пациентов с акромегалией со временем развивается артериальная гипертензия.
      • Предполагаемые механизмы включают в себя увеличение объема циркулирующей крови, стимуляцию роста гладкомышечных клеток и прогрессирующую инсулинорезистентность.

Механизмы влияния ГР и ИФР-1 на структуру сердца

big-small-heart

  • Рост и развитие

    • ИФР-1 усиливает синтез белка и стимулирует увеличение размера кардиомиоцитов in vitro.
    • ИФР-1 стимулирует усиленную выработку коллагена фибробластами, в то время как ГР увеличивает скорость поглощения коллагена кардиомиоцитами. Таким образом, суммарное количество коллагена в сердце остается неизменным.
    • ИФР-1 является ингибитором апоптоза кардиомиоцитов. Было выдвинуто предположение, что ИФР-1 и ГР могут служить для защиты миокарда в условиях ишемии.
  • Структура сердца при недостатке ГР

    • Установлено, что у взрослых с дефицитом гормона роста без заместительной терапии значительно снижены масса левого желудочка, сердечный выброс, а также выносливость при физических нагрузках.
      • Эти нарушения сильнее выражены у людей, испытывающих дефицит ГР с детства в связи с недостатком ГР и ИФР-1 в процессе роста и развития сердца.
    • Через некоторое время (по данным исследований, 38-69 месяцев) от начала проведения заместительной терапии полностью восстанавливается структура сердца, нормализуется сердечный выброс, повышается толерантность к физической нагрузке.
    • Неадекватно высокая доза ГР при заместительной терапии может привести к нежелательному и опасному увеличению массы левого желудочка, в особенности у пожилых больных при длительном лечении.
  • Структура сердца при акромегалии

    • Для кардиомиопатии при акромегалии характерны
      • кадиомегалия
      • увеличение желудочков,
      • заместительный фиброз
      • дегенерация кардиомиоцитов
    • Структурное и функциональное улучшение может быть достигнуто хирургическим путем или при помощи фармакотерапии аналогами соматостатина, антагонистами ГР и агонистами дофамина.

ГР, ИФР-1 и сократимость сердечной мышцы

heartbeat

  • Большинство исследований указывают на то, что ИФР-1 увеличивает сократительную способность миокарда. Данных о непосредственном влиянии ГР (не опосредованном ИФР-1) на сократимость сердечной мышцы нет.
    • Есть и парадоксальные результаты: у мутантных мышей со сниженной концентрацией ИФР-1 сократимость миокарда оказалась повышенной.
  • Существует, по крайней мере, 3 предположительных механизма усиления сократимости сердечной мышцы ГР и ИФР-1:
    1. Изменение внутриклеточных токов Ca2+

      • В опытах in vitro ИФР-1 замедляет выход из клетки K+, что, в свою очередь, увеличивает время притока Ca2+ через Ca2+-каналы L-типа.
    2. Повышение чувствительности миофиламентов к Ca2+

      • Итоги ряда исследований противоречили описанным выше: выраженный инотропный эффект ИФР-1 достигался на фоне сниженного пикового количества Ca2+ в клетке и увеличенной чувствительности сократительных элементов к Ca2+.
    3. Изменение изоформ миозина

      • На животных моделях избыток ГР вызывал образование изоформ миозина со сниженной АТФ-азной активностью, то есть требующих меньше энергии для осуществления сокращения.
Читайте также:  Пісня душа болит а сердце плачет

Аспекты влияния ГР на сердечно-сосудистую систему

heart-protection

  • Факторы риска

    • Риски, связанные с дефицитом ГР
      • Инсулинорезистентность
      • Повышение уровня ЛПНП
      • Замедление фибринолиза
      • Увеличение симпатической активности
      • Уменьшение объема внеклеточной жидкости и, как следствие, уменьшение преднагрузки на сердце
      • Изменение композиционного состава тела
      • Нарушение терморегуляции
    • Заместительная терапия нивелирует большинство перечисленных рисков.
      • Начальное снижение симпатической активности наблюдается через 1 год от начала лечения. В одном исследовании выявлено восстановление чувствительности к инсулину через 7 лет.
  • Заболеваемость и смертность

    • Частота сердечно-сосудистой смертности значительно повышена у пациентов с гипопитуитарзмом по сравнению со здоровыми людьми.
    • В недавнем исследовании, включавшем 289 пациентов с гипопитуитаризмом и длившемся около 60 месяцев, был получен удивительный результат: частота инфарктов миокарда у пациентов на заместительной ГР-терапии меньше, чем в общей популяции.

Потенциальная роль ГР в лечении сердечной недостаточности

strong-heart

  • Многократно подтверждалось, что ГР и ИФР-1 улучшают систолическую функцию сердца, в том числе у пациентов с развитой ишемической или дилатационной кардиомиопатией.
    • В одном из опытов на мышах отмечено увеличение ударного объема даже на фоне приема ингибиторов АПФ
  • В одной работе указывалось на восстановление эндотелиальной функции и независимой от эндотелия вазодилатации у пациентов с СН при введении ИФР-1. Однако, последующие наблюдения за данной группой выявили увеличение размеров левого желудочка сердца.
  • Недавно группой исследователей был применен новый подход к выбору пациентов с СН, нуждающихся в заместительной терапии гормоном роста: больным был проведен ГР-провокационный тест. В исследование были включены только пациенты с доказанным дефицитом ГР. Были получены следующие результаты: увеличение толерантности к физически нагрузкам, увеличение сердечного выброса, поток-зависимая вазодилатация.

Заключение

рhormone-what-for

  • ГР и ИФР-1 влияют как на структуру сердца, так и на гладкомышечные клетки сосудов.
  • Неадекватный режим дозирования ГР и ИФР-1 может привести к гипертрофии стенки левого желудочка, что является риском развития инфаркта.
  • Малое количество пациентов и небольшая длительность исследований на настоящий момент не дает возможности с полной уверенностью говорить о положительном эффекте применения ГР при сердечной недостаточности. Однако перспективы лечения представляются многообещающими.

Список литературы

References

  1. Sacca L, Cittadini A, Fazio S. Growth Hormone and the Heart. Endocr Rev. 1994;15(5):555-573. doi:10.1210/edrv-15-5-555.
  2. Sverrisdóttir YB, Elam M, Herlitz H, Bengtsson B-Å, Johannsson G. Intense Sympathetic Nerve Activity in Adults with Hypopituitarism and Untreated Growth Hormone Deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(6):1881-1885. doi:10.1210/jcem.83.6.4895.
  3. Isgaard J, Arcopinto M, Karason K, Cittadini A. GH and the cardiovascular system: an update on a topic at heart. Endocrine. 2014:25-35. doi:10.1007/s12020-014-0327-6.
  4. Pete G, Hu Y, Walsh M, Sowers J, Dunbar JC. Insulin-like growth factor-I decreases mean blood pressure and selectively increases regional blood flow in normal rats. Proc Soc Exp Biol Med. 1996;213(2):187-192.
  5. Donath MY, Jenni R, Brunner HP, et al. Cardiovascular and metabolic effects of insulin-like growth factor I at rest and  during exercise in humans. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(11):4089-4094. doi:10.1210/jcem.81.11.8923865.
  6. Tsukahara H, Gordienko D V, Tonshoff B, Gelato MC, Goligorsky MS. Direct demonstration of insulin-like growth factor-I-induced nitric oxide production by endothelial cells. Kidney Int. 1994;45(2):598-604.
  7. Haylor J, Singh I, el Nahas AM. Nitric oxide synthesis inhibitor prevents vasodilation by insulin-like growth factor I. Kidney Int. 1991;39(2):333-335.
  8. Standley PR, Zhang F, Zayas RM, et al. IGF-I regulation of Na(+)-K(+)-ATPase in rat arterial smooth muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997;273(1):E113-E121. https://ajpendo.physiology.org/content/273/1/E113. Accessed August 22, 2015.
  9. Tivesten Å, Barlind A, Caidahl K, et al. Growth hormone-induced blood pressure decrease is associated with increased mRNA levels of the vascular smooth muscle KATP channel. J Endocrinol. 2004;183(1):195-202. doi:10.1677/joe.1.05726.
  10. Sverrisdottir YB, Elam M, Caidahl K, Soderling A-S, Herlitz H, Johannsson G. The effect of growth hormone (GH) replacement therapy on sympathetic nerve hyperactivity in hypopituitary adults: a double-blind, placebo-controlled, crossover, short-term trial followed by long-term open GH replacement in hypopituitary adults. J Hypertens. 2003;21(10):1905-1914. doi:10.1097/01.hjh.0000084757.37215.55.
  11. Rosen T, Eden S, Larson G, Wilhelmsen L, Bengtsson BA. Cardiovascular risk factors in adult patients with growth hormone deficiency. Acta Endocrinol (Copenh). 1993;129(3):195-200.
  12. Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y, et al. Decrease in carotid intima-media thickness after one year growth hormone (GH) treatment in adults with GH deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(4):1329-1333. doi:10.1210/jcem.84.4.5595.
  13. Pfeifer M, Verhovec R, Zizek B, Prezelj J, Poredos P, Clayton RN. Growth hormone (GH) treatment reverses early atherosclerotic changes in GH-deficient adults. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(2):453-457. doi:10.1210/jcem.84.2.5456.
  14. Penney DG, Dunbar JCJ, Baylerian MS. Cardiomegaly and haemodynamics in rats with a transplantable growth hormone-secreting tumour. Cardiovasc Res. 1985;19(5):270-277.
  15. Mosca S, Paolillo S, Colao A, et al. Cardiovascular involvement in patients affected by acromegaly: an appraisal. Int J Cardiol. 2013;167(5):1712-1718. doi:10.1016/j.ijcard.2012.11.109.
  16. Otsuki M, Kasayama S, Yamamoto H, et al. Characterization of premature atherosclerosis of carotid arteries in acromegalic  patients. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;54(6):791-796.
  17. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, et al. Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation. 1993;87(5):1715-1721.
  18. Bruel A, Oxlund H, Nyengaard JR. Growth hormone increases the total number of myocyte nuclei in the left ventricle of adult rats. Growth Horm IGF Res. 2002;12(2):106-115.
  19. Li Q, Li B, Wang X, et al. Overexpression of insulin-like growth factor-1 in mice protects from myocyte death after infarction, attenuating ventricular dilation, wall stress, and cardiac hypertrophy. J Clin Invest. 1997;100(8):1991-1999. doi:10.1172/JCI119730.
  20. Cuneo RC, Salomon F, Wiles CM, Hesp R, Sonksen PH. Growth hormone treatment in growth hormone-deficient adults. II. Effects on exercise performance. J Appl Physiol. 1991;70(2):695-700.
  21. Sacca L, Napoli R, Cittadini A. Growth hormone, acromegaly, and heart failure: an intricate triangulation. Clin Endocrinol (Oxf). 2003;59(6):660-671. doi:10.1046/j.1365-2265.2003.01780.x.
  22. Freestone NS, Ribaric S, Mason WT. The effect of insulin-like growth factor-1 on adult rat cardiac contractility. Mol Cell Biochem. 1996;163-164:223-229.
  23. Stromer H, Cittadini A, Grossman JD, Douglas PS, Morgan JP. Intrinsic cardiac muscle function, calcium handling and beta -adrenergic responsiveness is impaired in rats with growth hormone deficiency. Growth Horm IGF Res. 1999;9(4):262-271. doi:10.1054/ghir.1999.0117.
  24. Cittadini A, Ishiguro Y, Stromer H, et al. Insulin-like growth factor-1 but not growth hormone augments mammalian myocardial contractility by sensitizing the myofilament to Ca2+ through a wortmannin-sensitive pathway: studies in rat and ferret isolated muscles. Circ Res. 1998;83(1):50-59.
  25. Mayoux E, Ventura-Clapier R, Timsit J, Behar-Cohen F, Hoffmann C, Mercadier JJ. Mechanical properties of rat cardiac skinned fibers are altered by chronic growth hormone hypersecretion. Circ Res. 1993;72(1):57-64.
  26. Drake WM, Howell SJ, Monson JP, Shalet SM. Optimizing gh therapy in adults and children. Endocr Rev. 2001;22(4):425-450. doi:10.1210/edrv.22.4.0438.
  27. Li L, Ren W, Li J, et al. Increase in serum pregnancy-associated plasma protein-A is correlated with increase in cardiovascular risk factors in adult patients with growth hormone deficiency. Endocrine. 2012;42(2):375-381. doi:10.1007/s12020-012-9697-9.
  28. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R, Giustina A. Cardiovascular risk in adult patients with growth hormone (GH) deficiency and following substitution with GH—an update. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):18-29. doi:10.1210/jc.2013-2394.
  29. Svensson J, Bengtsson B-A, Rosen T, Oden A, Johannsson G. Malignant disease and cardiovascular morbidity in hypopituitary adults with or without growth hormone replacement therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(7):3306-3312. doi:10.1210/jc.2003-031601.
  30. Hartman ML, Xu R, Crowe BJ, et al. Prospective safety surveillance of GH-deficient adults: comparison of GH-treated  vs untreated patients. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(3):980-988. doi:10.1210/jc.2012-2684.
  31. Jin H, Yang R, Gillett N, Clark RG, Ko A, Paoni NF. Beneficial effects of growth hormone and insulin-like growth factor-1 in experimental heart failure in rats treated with chronic ACE inhibition. J Cardiovasc Pharmacol. 1995;26(3):420-425.
  32. Perrot A, Ranke MB, Dietz R, Osterziel KJ. Growth hormone treatment in dilated cardiomyopathy. J Card Surg. 2001;16(2):127-131.
Читайте также:  Беспокоит сердце и болит голова

33.       Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM, et al. Growth hormone deficiency in patients with chronic heart failure and beneficial effects of its correction. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(9):3329-3336. doi:10.1210/jc.2009-0533.

Источник

Содержание статьи:

  1. Побочные эффекты
  2. Мифы
  3. Возможна ли гипертрофия сердца

Спортивная фармакология и сердце достаточно сложна для рассмотрения тема. Сегодня практически все проблемы со здоровьем атлетов принято связывать со стероидами или гормоном роста. При этом чаще всего не приводится ни каких доказательств. Мы постараемся ответить на вопрос, как взаимосвязаны гормон роста и гипертрофия сердца.

Побочные эффекты гормона роста

Перекачанное тело атлета

Начать стоит с описания возможных побочных эффектов данного препарат. Было бы глупо отрицать их наличие. Так как синтетическое вещество полностью аналогично эндогенному, то организм чаще всего отлично его воспринимает. При правильном использовании препарата побочки практически ни когда не проявляются. Риски их развития резко возрастают в тех ситуациях, когда атлеты нарушают правила применения.

К сожалению, сегодня мало достоверной информации о грамотном использовании средств спортивной фармакологии. Причем в первую очередь это касается стран СНГ. На Западе с этим вопросом все несколько иначе и существует достаточно большое количество специальной литературы. Сегодняшняя статья в первую очередь будет полезна любителям спорта.

Не секрет, что приобрести стероиды или соматотропин сейчас достаточно просто. А вот с правильным применением этих препаратов ситуация совершенно иная. Однако давайте всё же рассмотрим наиболее вероятные побочные эффекты соматотропина:

  1. Туннельный синдром — болевые ощущения и онемение конечностей. При росте мускульных тканей сдавливаются периферические нервные окончания. Данный побочный эффект не представляет для здоровья серьезной опасности и может быть легко устранен с помощью специальных препаратов.
  2. Скопление в организме избыточной жидкости — не все спортсмены считают это явление побочным эффектом. Гормон роста не способствует серьезной задержке воды. Чтобы его минимизировать это явление на курсе необходимо отказаться от спиртных напитков и ограничить употребление солёной пищи.
  3. Увеличение давления крови — все приходит в норму после снижения дозировок соматотропина или начала употребления специальных медпрепаратов.
  4. Угнетение работы щитовидной железы — гормон роста практически не оказывает подобное воздействие. Однако про-атлеты, использующие высокие дозы, в состав курса гормона роста вводят тироксин.
  5. Гипертрофия внутренних органов — возможна только при использовании высоких дозировок.
  6. Чувство слабости с утра — так организм может отреагировать на антигены, что говорит о низком качестве используемого препарата.
  7. Увеличение размеров живота — пока нет точных научных доказательств. Специалисты в области спортивной медицины считают, что побочный эффект возможен при сочетании высоких дозировок соматотропина с инсулином. Именно так данный препарат используется профессионалами.

Пожалуй, наиболее серьёзным побочным эффектом гормона роста следует считать его воздействие на концентрацию инсулина. Эти гормоны в организме являются антагонистами. Они способны ускорять синтез белковых соединений, но оказывают противоположное воздействие на метаболизм углеводов и жиров. Так как организм обладает механизмом регулирования синтеза гормонов, то проблем не возникает.

Однако после введения экзогенного вещества снижается скорость окисления углеводов и в качестве основного источника энергии начинают активно использоваться жиры. Это приводит к тому, что после инъекции соматотропина в организме развивается гипергликемия или увеличение концентрации глюкозы в крови. Опять же, наиболее сильно это явление выражается при высоких дозировках. Для устранения более серьезных побочных эффектов атлеты используют инсулин.

Мифы о гормоне роста

Спортсмен крупным планом

Отметим три побочных эффекта, которые на практике невозможны:

  1. Замедление синтеза эндогенного гормона. Было проведено исследование с участием более ста человек. Ни у кого из испытуемых подобной проблемы не возникло. Однако следует согласиться с тем, что после курса процесс производства собственного гормона роста уже сложно назвать нормальным. Любой курс, длительность которого составляет более 30 дней можно сравнивать с гормонозаместительной терапией. Помните, что после первого курса препарата организм уже никогда не будет синтезировать вещество в прежних количествах.
  2. Развитие опухолевых новообразований. Соматотропин способен вызвать быстрое деление любых клеточных структур. Для вещества не имеет значение, было ли новообразование злокачественным или нет. В результате ученые заинтересовались вопросом, не способен ли курс соматотропина стать причиной развития онкологических недугов. В результате ответ оказался отрицательным.
  3. Потенция и эректильная функция. По аналогии со стероидами, которые воздействуют на половую систему, многие посчитали, что аналогичными эффектами обладает и соматотропин. Однако в ходе исследований это доказано не было. Собственно, в организме гормон роста призван решать иные задачи.
Читайте также:  Болит в области сердца и левая рука

Возможна ли гипертрофия сердца после использования гормона роста?

Графическое изображение линии пульса

Если вас интересует ответ на вопрос о взаимосвязи гормона роста и гипертрофии сердца, о сейчас вы узнаете его. Было проведено масштабное исследование, о котором мы расскажем подробно. Его результаты которого говорят о том, что соло курс соматотропина не способен вызвать гипертрофию сердечного мускула. А вот сочетание стероидов с гормоном роста могут привести к такому результату.

Если прежде все споры на тему влияния спортивной фармакологии на структуру сердечного мускула носили теоретический характер, то сейчас все изменилось. В эксперименте, о котором сейчас пойдет разговор, принимало участие 20 культуристов, использовавших спортивную фармакологию. Заметим, что дискуссии на данную тему в научном мире начались еще в восьмидесятых годах. Собственно именно в это время соматотропин и начал активно использоваться профессиональными билдерами.

В некоторых спортивных дисциплинах активное применения стероидов вызывало увеличение размеров левого желудочка. Напомним, этот отдел сердечного мускула является началом большого круга кровотока. Через левый желудочек кровь, обогащенная кислородом разноситься по всему организму. При чрезмерной гипертрофии развивается аритмия, а худшим результатом может быть летальный исход.

В 2001 году группа ученых из Австралии установила, что аналогичная проблема существует и в натуральном культуризме. При этом они доказали, что это ни как не отражается на здоровье спортсменов. Безусловно, на этом ученые останавливаться не собирались и спустя два года было проведено новое исследование. Собственно его результаты подтвердили то, что уже было установлено первой исследовательской группой.

Сейчас мы переходим к эксперименту, о котором говорили выше и его результаты дадут нам ответ на вопрос о взаимосвязи гормона роста и гипертрофии сердца. В исследовании участвовало 20 культуристов. Так как в большинстве стран стероиды легально не продаются, использовавшиеся ими препараты были приобретены на «черном рынке». В ходе проведенного лабораторного анализа было установлено, что препараты обладают хорошим качеством.

16 атлетов использовали только ААС, а дозировки препаратов составляли от нескольких сотен миллиграмм до одного грамма. Оставшихся четыре спортсмена использовали стероиды в сочетании с соматотропином. Дозировка гормона роста составляла от двух до четырех единиц при длительности курса 4–6 недель. Соматотропин вводился через день, а используемые ими дозы стероидов в 1.3 раза превышали количество препаратов в первой группе.

После завершения анаболических курсов ученые провели исследование сердечного мускула спортсменов. В роли контрольной группы выступали пятнадцать молодых мужчин, ведущих активный образ жизни, но не использующих силовой тренинг. Полученные результаты мы свели список, где первое число — показатель у контрольной группы, второе — при использовании ААС, а третье — при применении ААС+ГР:

  • Сердечный ритм, удары/мин — 66/65/65.
  • Систолическое давление крови, мм рт. столба — 131/131/130.
  • Диастолическое давление крови, мм рт. столба — 77/76/89.
  • Масса левого желудочка, гр — 167/257/342.
  • Соотношение массы и длины левого желудочка, г/мм — 93/141/192.
  • Относительная толщина стенки — 0.37/0.42/0.53.
  • E/A ratio — 1.66/1.72/1.29.

Как вы можете видеть сами, серьёзные изменения с сердечным мускулом произошли только у атлетов, проводивших комбинированный курс с использованием стероидов и гормона роста. У атлетов, принимавших только ААС, увеличилось лишь диастолическое давление крови. Чаще всего при разговоре о высокой опасности стероидов именно на этом моменте акцентируют внимание.

Однако в кардиологии наиболее важным считается показатель E/A ratio. C его помощью определяют эффективность работы сердечного мускула. В ходе исследования ни каких значительных изменений E/A ratio не зафиксировано. Все это дает нам возможность говорить о том, что стероиды не оказывают серьезного негативного воздействия на сердце.

А вот во второй группе атлетов все значительно серьезнее. Если вы хотели знать о взаимосвязи гормона роста и гипертрофии сердца, то она есть и порадовать спортсменов мы не можем. Результаты вы может видеть сами, но, к сожалению, этим плохие новости не ограничиваются. Нас с вами сегодня интересует взаимосвязь между гормоном роста и гипертрофией сердца. Ученые констатировали факт, что в случае с комбинированным курсом она прямая.

Сравните массы левого желудочка и все станет ясно — увеличилась в два раза. Кроме всего выше сказанного отметим, что со временем после курса гормона роста в сочетании со стероидами негативные последствия снижаются. Это стало известно после того, как спустя 237 суток с момента завершения комбинированного курса ученые снова измерили показатели сердечного мускула.

Безусловно, результаты данного исследования не могут быть абсолютно точными и единственно верными. Однако они позволяют нам сделать следующие выводы:

  1. Стероиды не наносят сердечному мускулу такой сильный урон. Как принято считать.
  2. Сочетание соматотропина с ААС приводит к серьезным изменениям сердца, включая и гипертрофию левого желудочка.
  3. Побочные эффекты сочетания гормона роста и стероидов частично обратимы.

В заключении хочется еще раз напомнить, что решив использовать спортивную фармакологию, атлет должен подходить к этому вопросу с максимальной ответственностью. Очень важно предоставлять организму достаточно времени для восстановления после курсов. Особенно, по мнению ученых, это актуально для атлетов старше 30 лет.

Больше о гормоне роста узнаете из лекции профессора Селуянова:

Источник

Предыдущая статья
Целый день болит желудок при беременности
Следующая статья
Болит в области сердца давление и пульс ...
Вылечить можно все! ©