От антидепрессантов болит сердце
Депрессия — это психическое расстройство, характеризующееся снижением настроения и утратой способности переживать радость, нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т. д.), двигательной заторможенностью. Депрессия — самое «популярное» психическое расстройство: ежегодно около 150 миллионов человек в мире лишаются трудоспособности из-за депрессий. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году депрессия выйдет на первое место в мире среди всех заболеваний.
Спектр снимающих симптомы заболевания антидепрессантов чрезвычайно широк.
Эти препараты уменьшают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение; улучшают настроение, повышают психическую активность; нормализуют продолжительность сна, аппетит. В соответствии с современными научными представлениями, одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток в синаптической щели (промежуток между нервными клетками, в которых происходит передача нервных импульсов) веществ, отвечающих за хорошее настроение, особенно серотонина и норадреналина. Антидепрессанты блокируют распад этих веществ, называемых моноаминами, или нарушают их обратный захват нервными клетками, в связи с чем их концентрация в синаптической щели возрастает.
Антидепрессанты появились в 50-х годах прошлого века и вначале использовались ограниченно из-за большого количества побочных эффектов, свойственных их первым поколениям.
С 1960-х годов основным направлением в создании новых антидепрессантов являлось уменьшение побочных эффектов, а также усиление основных. Это достигается путем увеличения селективности действия препаратов на нужные рецепторы. Так были созданы селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН). Последние представляют собой наиболее современную и легко переносимую группу селективных ингибиторов обратного захвата.
Опубликованное в British Medical Journal исследование, которое в основном касается таких препаратов, как циталопрам и эсциталопрам, принадлежащих к группе СИОЗС, насторожило британское и американское агентства по контролю за оборотом лекарственных средств. Выяснилось, что применение этих препаратов может приводить к удлинению интервала QT на электрокардиограмме.
С точки зрения физиологии увеличение этого интервала может приводить к развитию нарушений ритма сердца, вплоть до его полной остановки.
Чтобы оценить значимость применения СИОЗС в развитии подобных сердечных осложнений, американские исследователи проанализировали истории болезней 3800 пациентов из Новой Англии (США). В исследование также включили пациентов, принимавших метадон — препарат из группы синтетических опиоидов, предназначенный для лечения героиновой зависимости, а также обезболивания. Связано это было с тем, что метадон известен своей способностью также удлинять интервал QT. По результатам исследования и циталопрам, и эсциталопрам не уступили метадону в этом побочном действии. Несмотря на доказанный факт риска возникновения столь опасного побочного эффекта, ученые убеждены, что применение препаратов не должно быть остановлено, так как вероятность возникновения сердечных осложнений крайне мала. Однако данное открытие должно насторожить практикующих врачей и обязать их не назначать эти препараты без предварительного ЭКГ-тестирования, направленного на исключение наличия у пациента сердечных заболеваний.
По словам Хелен Уильямс из Королевского фармацевтического общества, «результаты исследования могут помочь врачам установить различия в показаниях для назначения антидепрессантов, способствуя правильному подбору лекарственных средств при установленном риске сердечных осложнений».
Есть про антидепрессанты и хорошие новости. Анализ 52 исследований с участием 4000 человек, представленный на форуме, посвященном проблеме инсульта и прошедшем в Великобритании, показал, что применение антидепрессантов в период реабилитации после инсульта снижает инвалидность и уменьшает депрессию. По-видимому, антидепрессанты способствуют восстановлению нормальной работы головного мозга, однако механизм воздействия пока остается неизвестным.
Хотя результаты этих исследований являются весьма обнадеживающими, пока рано говорить о систематическом применении антидепрессантов у больных, перенесших инсульт.
Это связано с тем, что количество исследований, демонстрирующих положительный эффект препаратов, не намного отличается от числа исследований, не отметивших никаких улучшений.
Источник
а) Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) заменили трициклические антидепрессанты (ТЦА) и стали препаратами первой линии терапии кардиологических пациентов с большим депрессивным расстройством. Эффективность СИОЗС сопоставима с эффективностью ТЦА, но СИОЗС лучше переносятся, оказывают меньшее негативное фармакологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, а передозировка их менее опасна.
В настоящее время показано, что СИОЗС минимально влияют на сердечно-сосудистую систему и имеют широкие границы безопасности при лечении пациентов даже с тяжелыми заболеваниями сердца. СИОЗС обладают незначительной антихолинергической, антигистаминной и норадренергической активностью и, по всей видимости, ингибируют агрегацию тромбоцитов.
У здоровых людей СИОЗС не оказывают отрицательного влияния на сократимость и проводимость миокарда, доказательства их кардиотоксичности при передозировке отсутствуют. У кардиологических пациентов СИОЗС не вызывают существенных изменений на ЭКГ и не влияют на АД, хотя могут замедлить сердечный ритм. В редких случаях они вызывают клинически значимую синусовую брадикардию. Поскольку СИОЗС нарушают агрегацию тромбоцитов, они способны увеличить время кровотечения. СИОЗС могут взаимодействовать со многими лекарственными препаратами, применяемыми у кардиологических больных.
СИОЗС ингибируют изоферменты цитохрома Р450 в печени, вовлеченные в окислительный метаболизм препаратов, включая липофильные β-блокаторы (например, метопролол, пропранолол); блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства класса 1C, ИАПФ, антиконвульсанты, антигистаминные препараты; бензодиазепины, ТЦА, кодеин и варфарин. Вследствие этого СИОЗС могут повышать уровень перечисленных препаратов в крови при совместном назначении, поэтому необходимо соблюдать меры предосторожности при назначении СИОЗС пациентам, принимающим перечисленные препараты, и особенно тщательно контролировать протромбиновое время, если больной принимает одновременно и СИОЗС, и варфарин.
СИОЗС — это препараты, активно связывающиеся с белками, поэтому СИОЗС могут замещать (при совместном назначении) другие связывающиеся с белками лекарственные средства, тем самым повышая их биодоступность. Такое взаимодействие может наблюдаться при назначении СИОЗС совместно с варфарином и дигоксином, однако это взаимодействие не представляется клинически значимым.
Поскольку и депрессия, и ИМ активируют тромбоциты, период постинфарктной депрессии характеризуется повышенным риском развития тромботических осложнений. В одном из последних контролируемых исследований, включившем 281 больного с ОКС, у пациентов с ОКС в сочетании с депрессией выявлены значительно более высокие уровни тромбоцитарного фактора 4, β-тромбоглобулина, молекул тромбоцитарно-эндотелиальной клеточной адгезии 1 (РЕСАМ-1) по сравнению с пациентами без депрессии или здоровыми людьми (контрольная группа). У пациентов с ИБС и ХСН, принимающих аспирин, назначение для лечения депрессии СИОЗС оказывает дополнительный антитромбоцитарный эффект.
Следовательно, при использовании СИОЗС может понадобиться изменение дозы аспирина или других антитромбоцитарных препаратов либо переоценка показаний к их назначению.
б) Трициклические антидепрессанты (ТЦА). Раньше ТЦА были основой фармакотерапии депрессий, в настоящее время ТЦА продолжают широко использовать. Однако их многочисленные сердечно-сосудистые побочные эффекты и вероятность летального исхода при передозировке ограничивают круг их использования у кардиологических пациентов. ТЦА действуют на адренергические и серотонинергические нейроны ЦНС и проявляют антихолинергические свойства на периферии. Кроме того, ТЦА обладают хинидинподобным действием и блокируют а-адренергические рецепторы. ТЦА влияют на ЧСС, АД, ритм, проводимость и сократимость миокарда, поэтому ТЦА обычно не используют при нарушениях ритма и проводимости сердца, тяжелой ХСН и в течение 4-6 нед после ИМ.
Среди ТЦА третичные амины (например, имипрамин, амитриптилин] ассоциируются с большим количеством побочных эффектов, поэтому в кардиологической практике предпочтительнее вторичные амины (например, нортриптилин).
ТЦА, являясь ангиаритмическими препаратами класса IA, угнетают проводимость миокарда, снижают возбудимость желудочков и подавляют эктопическую активность. ТЦА замедляют деполяризацию предсердий и желудочков, удлиняют интервалы QT, PR и комплекс QRS, уменьшают амплитуду зубца Т. При отсутствии в анамнезе нарушений проводимости сердца эти эффекты чаще бывают клинически незначимыми, если используют терапевтические дозы препаратов. Однако АВ-блокада II степени, синдром слабости синусового узла, блокада ножек пучка Тиса, удлинение интервала QT и сопутствующий прием антиаритмических препаратов являются противопоказаниями к применению ТЦА.
Помимо антиаритмического эффекта ТЦА могут обладать аритмогенным действием, возможно из-за их способности удлинять интервал QT и/или увеличивать концентрацию норадреналина в миокарде вследствие ингибирования его обратного захвата на периферии. Наиболее часто ТЦА провоцируют такие аритмии, как предсердная и желудочковая экстрасистолии, но могут развиться и более опасные желудочковые аритмии. Токсические проаритмогенные эффекты проявляются в первую очередь при передозировке ТЦА и более вероятны у пациентов с ИБС, с удлиненным интервалом QT, электрической нестабильностью миокарда или недавно перенесенным ИМ. ТЦА также повышают ЧСС на 5-20 уд/мин в результате антихолинергической блокады. Хотя это не является проблемой для относительно здоровых людей, но должно учитываться у больных с сердечной патологией.
ТЦА провоцируют ортостатическую гипотензию у 20% пациентов. У пожилых людей ортостатическая гипотензия может вызывать гипоперфузию головного мозга и привести к падениям и переломам, поэтому такой побочный эффект ТЦА становится критическим. У пациентов, принимающих ТЦА, особенно в начале терапии и при повышении дозы, необходимо следить за уровнем АД и ЧСС для своевременного выявления признаков ортостатической гипотензии. Пожилым пациентам нужно советовать медленно вставать после длительного пребывания в положении лежа или сидя. Выраженность ортостатической гипотензии, связанной с приемом ТЦА, зависит от степени ее выраженности до начала лечения и, вероятно, клинически будет более значима у пациентов с ХСН, снижением функции ЛЖ, гиповолемией или получающих антигипертензивные препараты.
С осторожностью следует назначать ТЦА пациентам со сниженной ФВ, т.к. в экспериментах на животных была отмечена способность ТЦА угнетать сократимость миокарда. У людей этот эффект отмечается только при передозировке и ТЦА редко усугубляют течение ХСН.
в) Другие антидепрессанты. Бупропион избирательно действует на допаминовые и норадреналиновые рецепторы, приводит к менее выраженной гипотензии, чем ТЦА, и не влияет на проводимость и сократимость миокарда. Использование бупропиона у пациентов с заболеваниями сердца безопасно. У больных с желудочковыми аритмиями и нарушениями проводимости этот препарат не усугубляет их тяжесть. Дополнительное преимущество применения бупропиона у кардиологических пациентов состоит в том, что он, по всей видимости, способствует отказу от курения. При использовании высоких доз бупропиона могут наблюдаться судороги, иногда возможно повышение АД и ЧСС, хотя редко до клинически значимого уровня. Поскольку бупропион блокирует изоферменты цитохрома Р450, возможно повышение концентрации β-блокаторов и антиаритмических препаратов класса 1C при комплексном применении.
Венлафаксин воздействует на обратный захват и серотонина, и норадреналина, обладает небольшим влиянием на работу сердечно-сосудистой системы и не изменяет ЭКГ. В больших дозах венлафаксин может повышать АД и пульс. В отличие от СИОЗС не блокирует изоферменты цитохрома Р450 и слабо связывается с белками плазмы, поэтому венлафаксин можно назначать пациентам, получающим кардиотропную терапию.
Дулоксетин — самый новый ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, использование которого у пациентов с сердечно-сосудистой патологией не изучено. Сейчас мы можем только предполагать, что препарат можно применять так же, как и венлафаксин, но с одной существенной разницей: в отличие от венлафаксина высокие дозы дулоксетина не повышают АД.
Тразодон — производное триазолопиридина, которое часто используют в малых дозах как снотворное средство. Сердечно-сосудистые осложнения при приеме тразодона редки. Препарат имеет незначительные (если имеет) антиаритмические свойства, есть единичные наблюдения его связи с блокадами сердца и желудочковыми аритмиями. Из-за слабого α-адреноблокирующего действия может вызвать ортостатическую гипотензию.
Нефазодон — близкий к тразодону препарат. Нефазодон ингибирует изоферменты цитохрома Р450, поэтому может повышать уровень блокаторов кальциевых каналов, хинидина и лидокаина при совместном использовании. В редких случаях нефазодон может вызывать ортостатическую гипотензию.
Миртазапин является тетрациклическим антидепрессантом со сложным механизмом действия. Применение миртазапина у пациентов с ССЗ не изучено, однако известно, что у пациентов с некардиальной патологией он не влияет на АД и проводящую систему сердца. Миртазапин не обладает антихолинергической активностью, но может немного повышать ЧСС.
Такие психостимуляторы, как декстроамфетамин и метилфенидат, используют для лечения депрессии в случае жизнеугрожающего состояния и у пожилых пациентов. Эти препараты назначают, когда лечение депрессии жизненно важно и быстрый терапевтический ответ имеет решающее значение (эти препараты обладают быстрым началом действия), а также при депрессиях с выраженной апатией и резким снижением (вплоть до отсутствия) психической, двигательной и речевой активности. Хотя существует значительный опыт клинического применения этих психостимуляторов, эмпирических доказательств их длительной и устойчивой эффективности недостаточно.
Такие значимые сердечно-сосудистые побочные эффекты, как тахикардия, гипертензия, аритмия, относительно редки, но следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам с тяжелой гипертензией, тахикардией или желудочковой экстра-систолией. В процессе лечения необходим тщательный контроль АД и ЧСС.
— Читать «Применение нейролептиков при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ)»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.3.2019
Источник
Болезни сердца входят в топ самых психологически устрашающих заболеваний. Поэтому человек, заполучивший стенокардию, перенесший инфаркт миокарда или аортокоронарное шунтирование нередко обрастает различными психоэмоциональными нарушениями, среди которых на первом месте стоят тревога и депрессия. А чем у нас лечат тревогу и депрессию? Правильно: транквилизаторами и антидепрессантами. А поскольку транквилизаторов на аптечном рынке сейчас очень немного, то именно антидепрессанты занимают лидирующие позиции среди препаратов, назначаемых для лечения тревоги и депрессии в группе кардиологических пациентов.
Так ли безопасны антидепрессанты, как вещает реклама?
Не так, не все и не у каждого. Начнем с того, что антидепрессанты представлены несколькими группами препаратов:
- от старых, вдоль и поперек изученных «трицикликов» типа амитриптилина и ИМАО, требующих особой осторожности у людей с патологией сердца ввиду кардиотоксичности,
- до вполне современных тетрациклических миансерина и миртазапина и, конечно же, фаворитов антидепрессивного направления СИОЗС (это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – пароксетин, сертралин) и СИОЗСН (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин).
Наименований – множество. И каждый изготовитель свой товар нахваливает, как кулик болото. Но клиническая реальность такова:
что хорошо помогло Пал Палычу справиться с постинфарктной депрессией, совсем необязательно будет столь же эффективно у Сан Саныча с его тревогой и нестабильной стенокардией.
Каждый отдельно взятый представитель антидепрессантов имеет такое количество нюансов в спектре эффективности, что разобраться в этом может только врач. В ряде случаев антидепрессант можно заменить или дополнить психотерапией, что позволит избежать нежелательных побочных эффектов, которые вызывает любой препарат в случае замены, и снизить их интенсивность при комбинированном лечении. Выбор лечения определяет только специалист.
Психотерапия является более длительным методом лечения, нежели антидепрессанты, однако для долгосрочной перспективы в реабилитации кардиологических больных она предпочтительнее.
Для снятия нервного напряжения и управления стрессом хорошо подойдут методики саморегуляции и релаксации. Кроме того, навыки, освоенные пациентом, остаются с ним на всю жизнь. И – никаких побочных эффектов!
Кто должен назначать лечение антидепрессантами сердечникам?
Грамотный кардиолог в состоянии сам подобрать своему пациенту оптимальный антидепрессант, который не даст нежелательных побочных эффектов (скачков давления или нарушений ритма), но поможет справиться со страхами, тревогой и всеми другими проявлениями депрессивного расстройства. Особенно это важно в амбулаторной кардиологической практике.
Кстати, распознать у человека с шалящим сердцем признаки депрессии – задача не рядовая. В первую очередь, потому что депрессии у таких больных носят соматизированный характер и протекают под маской тех же кардиологических симптомов: боль в области сердца, нарушение дыхания, слабость, плохая адаптация к физической нагрузке и т.д. и т.п.
Депрессию нужно заподозрить, когда текущие обследования и другие объективные данные не отражают той клинической картины, которую излагает пациент в своих жалобах.
Можно также направить человека к врачу-психотерапевту – для более квалифицированной консультации по неврозу и подбора антидепрессанта, который будет хорошо справляться не только с депрессией и тревогой, но также с паникой, бессонницей, кардиофобией.
К слову, консультация врача-психотерапевта в большинстве стран мира, включая нашу, входит в протоколы ранней реабилитации больных, перенесших острые коронарные события. Так что подбор, а также назначение актуального антидепрессанта в клиниках и реабилитационных центрах проводит квалифицированный специалист.
А так ли уж нужны антидепрессанты сердечникам?
Тревога и депрессия являются как независимыми факторами риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, так и сопровождают болезни сердца у 20% больных – по официальной статистике. Реальная картина много грустнее, специалисты считают, что показатель этот достигает 50 %.
Поэтому, например, такой представитель группы СИОЗС, как сертралин, входит во многие европейские протоколы лечения стенокардии, состояний после перенесенного инфаркта миокарда, кардиологических операций, а также ИБС в принципе. Цель его назначения – ускорение выздоровления, борьба с кардиофобией, снижение частоты острых коронарных событий, повышение качества и продолжительности жизни кардиологических больных.
Главное – не заниматься самолечением и не принимать лекарств – никаких – по совету соседки и даже фармацевта из ближайшей аптеки.
Только врач может правильно выбрать антидепрессант, подобрать его рабочую дозировку и оптимальную длительность приема в каждом конкретном случае. Здоровья!
Главное фото статьи с сайта cwcntr.net
Источник