При атрофическом гастрите болит желудок

Неполадки в пищеварительной системе вносят дискомфорт в повседневную жизнь любого человека. Боли, тошнота, тяжесть в эпигастрии. Так может проявляться атрофирующий гастрит.

Атрофический гастрит желудка — что это такое

Внутренняя слизистая оболочка желудка имеет важнейшее значение для нормальной работы всего пищеварительного тракта. Она содержит многочисленные клетки и железы, которые продуцируют компоненты желудочного сока, необходимые для расщепления и переваривания поступающей пищи: НСl, бикарбонаты, слизь, пепсиноген, ферменты.

Под воздействием определённых факторов, внутренняя желудочная оболочка способна изменяться: количество активных желез сокращается, клетки перестают вырабатывать ферменты и соляную кислоту. Развивается патологический процесс с признаками атрофии слизистой.

В норме желудок изнутри имеет блестящую, розовую поверхность, в его просвете содержится небольшое количество слизи и пищеварительного сока, благодаря которому осуществляется полноценное переваривание и расщепление веществ.

При воспалительном процессе с атрофией слизистой картина совсем иная: слизистая тускнеет, теряет розовый цвет. Она становится бледной, серой, складки оболочки сглаживаются и истончаются, а в некоторых участках может наблюдаться изменение структуры клеток.

Данные изменения может заметить врач, проводя эндоскопическое обследование. И если он наблюдает такую картину, то вправе предположить у пациента атрофированный гастрит.

Прогноз для жизни

При данном заболевании симптомы, вызывающие дискомфорт для пациента, далеко не самое страшное. Коварство данной формы гастрита в том, что он служит «стартовой платформой» для перерождения клеток в раковые.

Болезнь может протекать скрыто, бессимптомно, и никак не проявлять себя клинически: иногда отсутствуют боли и тяжесть в животе, нет тошноты и отрыжки. Стертая и бессимптомная форма — самые неблагоприятные в прогностическом отношении.

При таких формах велика вероятность обнаружения патологии на поздних стадиях атрофии, либо и вовсе при трансформации в онкологический процесс.

Если вовремя заподозрить заболевание на ранней стадии – прогноз относительно благоприятный. И хоть полностью восстановить пораженную слизистую не удастся, правильно подобранным лечением можно частично её «реанимировать» и нормализовать пищеварительный процесс.

Что происходит с желудочными клетками

При развитии заболевания количество клеток и желез слизистой значительно уменьшается. Они уже не могут полноценно функционировать и вырабатывать качественный секрет, с необходимым для хорошего пищеварения ферментативным уровнем, создавать оптимальный рН.

Происходит замещение части клеток неполноценным, недоразвитым эпителием, либо клетки перерождаются в кишечные (метаплазия желудка), чуждые внутренней желудочной оболочке.

Измененные клетки способны разрастаться, гипертрофироваться, с образованием полипозных разрастания (гиперплазия)

Данные процессы являются предраковыми, они требуют наблюдения в динамике и терапии.

Читайте также: атрфический гиперпластический гастрит — симптомы и лечение. 

Причины возникновения

До сих пор ученые не пришли к единому мнению, какая же причина достоверна вызывает атрофические изменения внутренней стенки желудка. Природа данного заболевания мультифакториальна.

В «лидерах» на сегодняшний день 2 этиологических фактора – бактерия Н.руlori и аутоиммунные нарушения.

В корне патологии могут лежать наследственные, генетически обусловленные состояния, при которых понижена активность секреторных клеток и имеется склонность к недостаточной выработке НСl.

Возрастные инволютивные процессы занимают не последнее место среди причин данной формы гастрита. Клетки стареют, перестают полноценно работать, слущиваются, слизистая истончается.

А способствуют формированию атрофии предрасполагающие процессы. Вот основные из них:

• отсутствие режима питания
• злоупотребление вредной для ЖКТ пищей: газированными напитками, чипсами, продуктами быстрого приготовления, избыточное увлечение очень острой или соленой едой
• перекусы «на ходу», недостаточное пережёвывание пищевого комка
• прием слишком горячей или слишком холодной пищи
• злоупотребление алкоголем, курение
• стрессовые ситуации, перенапряжение как умственное, так и физическое
• сопутствующая патология ЖКТ, печени, почек
• эндокринные заболевания
• прием лекарственных препаратов, негативно влияющих на желудок, разрушающих защитный внутренний барьер из слизи для клеток: салицилатов, НПВС, веществ на основе резерпина, средств от туберкулёза
• ожирение
• аллергия пищевого происхождения на молоко, рыбу, яйца, шоколад и другие продукты питания.

Данные факторы в совокупности с проникновением в организм хеликобактерной инфекции, способствуют скорейшему поражению желудка. Также они ускоряют запускание аутоиммунных механизмов.

На пораженную и ослабленную желудочную оболочку всегда легче воздействовать. А воздействуют главные этиологические факторы следующим образом.

Роль Н. руlori в развитии болезни

Бактерия Н. руlori, несмотря на маленькие размеры (2,5-3,5 мкм длина, 0,5-1,0 мкм толщина), способна нанести большой вред здоровью.

Бактерия подвижна, имеет 6 жгутиков, которыми прокладывает путь к излюбленному месту обитания – эпителию желудка.

Микроорганизм вырабатывает множество ферментов и веществ, которые помогают ей закрепиться в слизистой, существовать и колонизироваться: уреазу, глюкофосфотазу, протеазу, гемолизин, фосфолипазу.

Источником заражения является человек – больной или носитель хеликобактерий. Путь передачи инфекции: орально-оральный или фекально-оральный. Инфекция способна проникать в организм со слюной, при поедании грязных продуктов, обсемененных Н. руlori, при зондировании и других эндоскопических манипуляциях на ЖКТ, если инструментарий недостаточно обработан.

Попав в желудок, бактерия поселяется вначале в его антральном отделе, со временем «отвоёвывая» все больше и больше «жилплощади», и в запущенных формах способно диффузно заселять орган.

Фермент уреаза, вырабатываемый микроорганизмом, способствует образованию аммиака, который инактивирует НСl. Кислотность понижается, что является благоприятной средой для бактерии. Оптимальная для неё рН: 3-5.

Другие ферменты и факторы адгезии способствуют разрушению желудочной слизи, проникновению вглубь слизистой. Само проникновение микроорганизма, травматизация клеток способствуют возникновению воспалительных и дистрофичных изменений в эпителии.

Усугубляет этот процесс активное размножение хеликобактерий. Вырабатываемые ими ферменты индуцируют выработку медиаторов воспаления, макрофагов, лейкоцитов, Т-лимфоцитов, которые выделяют антитела.

Запускается аутоиммунный процесс в ответ на поселение «незванных» микроорганизмов в слизистой желудка, который носит не только местный, а и системный характер.

Роль аутоиммунных факторов в развитии болезни

Аутоиммунные процессы могут происходить в желудке без связи с хеликобактерной инфекции, в качестве самостоятельной причины, вызывающей гастрит. А могут являться следствием инфицирования.

Аутоиммунные механизмы заключаются в выработке антител на собственные клетки организма, в данном случае – слизистой желудка. Сбой в системе иммунитета приводит к тому, что антитела «не распознают» свои клетки, принимают их за чужеродные, и запускают механизмы, направленные на их уничтожение.

Антитела образуются к париетальным клеткам, гастрину, внутреннему фактору касла, и другим ферментам. Из-за самоуничтожения нарушается выработка желудочного сока, всасывание витамина В-12, железы атрофируются и вместо НСl начинают производить слизь, либо вовсе перестают функционировать.

Признаки атрофического гастрита

Признаки, по которым можно заподозрить заболевание, можно разделить на две основные группы: клинические и диагностические.

Симптомы атрофического гастрита в ряде случаев могут не определяться. Но отсутствие клинических проявлений не означает легкое течение болезни. Напротив, бессимптомное течение заболевания опасно поздним обнаружением патологии и запущенной атрофией, а иногда клиника развивается только на стадии малигнизации – перерождения в рак.

В большинстве случаев в клинической картине преобладают следующие симптомы:

1) со стороны ЖКТ:

• ощущение тяжести, ноющие боли спустя 1-1,5 часа после еды, « голодные» боли утром натощак, ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом или тухлым, неприятный привкус и запах изо рта, повышенное газообразование, урчание, ощущение переливания в животе, иногда рвота, неустойчивый стул — чередование запоров и жидкого стула

2) со стороны других органов и систем:

• из-за нарушения всасывания витамина В12 развивается анемические проявления: бледность и желтушность кожных покровов, «заеды» в уголках рта, жжение в полости рта и на языке, шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей, чувство «ползания мурашек» в дистальных отделах конечностей.
• из-за комплексной витаминно-белковой недостаточности появляются признаки общей дистрофии: снижение массы тела, в запущенных стадиях — кахексия
• раздражительность, общая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, перепады настроения, плаксивость — проявления астено-невротического синдрома нередки при данном заболевании, особенно у женщин.

Как диагностируют заболевание

Инструментальная и лабораторная диагностика — важнейшие составляющие постановки правильного диагноза. Из лабораторных методов исследования проводятся следующие:

• ОАК,-ОАМ
• БАК (билирубин,трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфотаза, общий белок и его фракции)
• анализ кала на скрытую кровь
• иммунологический анализ крови

При развитии В12-дефицитной анемии наблюдается уменьшение Нв в крови, снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение ЦП.

Свидетельствуют об аутоиммунном процессе обнаруживаемые при иммунологическом исследовании АТ к внутреннему фактору, париетальным клеткам, к витамину В12, хеликобактериям.

Инструментальные методы исследования включают в себя:

• рентгеноскопию желудка — данное исследование позволяет выявить отсутствие складок слизистой или их уменьшение.

• ФГДС с биопсией и последующими гистологическим, микробиологическим исследованиями.

Эндоскопически можно наблюдать истонченную, атрофичную слизистую бледно-серого цвета. Зияние привратника, вялую перистальтику, повышенное содержание слизи на желудочной стенке, хорошо просматривается сосудистая сеть через истонченную слизистую оболочку.

При гистологическом исследовании визуализируются измененные желудочные железы, гиперплазия отдельных участков.

Важнейшими диагностическими методами являются способы обнаружения Н. руlori. Существует множество способов, позволяющих идентифицировать как саму бактерию (гистологическое исследование биоптатов слизистой, цитологическое исследование), так и ферменты, которые она выделяет (экспресс-тесты -уреазный, дыхательный). Также можно «вырастить» хеликобактерию на питательных средах, произведя посев с биоптатов слизистой желудка.

Лечение атрофического гастрита желудка

Самыми частыми вопросами пациентов, которым выставлен диагноз, становятся следующие: Можно ли вылечить полностью гастрит с атрофией слизистой? И лечится ли атрофический гастрит в принципе?

К сожалению, даже самые эффективные методы лечения не смогут восстановить измененную слизистую полностью и добиться полного выздоровления. Как вылечить навсегда атрофические изменения внутренней желудочной оболочки – открытый вопрос на сегодняшний день для ученых всего мира.

Но вовремя диагностированная патология, правильно подобранная схема лечения — гарант того, что патологический процесс утихнет, наступит стадия ремиссии, прогрессирования болезни наблюдаться не будет, клиника заболевания уйдет и пациент будет прекрасно себя чувствовать.

Основные методы борьбы с заболеванием:

1) воздействие на причину

При обнаружении хеликобактерии обязательно её эрадикация. С этой целью применяют 3-х компонентную схему терапии, включающая в себя 2 антибактериальных препарата (амоксициллин и кларитромицин) и омепразол.

В ряде случаев, при отсутствии эффекта от 3х-компонентной, может назначаться четырехкомпонентная схема, который включает в себя предыдущие компоненты плюс де-нол.

Обязательно устранение всех возможных провоцирующих факторов, а также излечение или перевод в ремиссию заболеваний внутренних органов.

2) симптоматическое медикаментозное лечение

При данном заболевании происходит снижение кислотообразующей функции желудка, поэтому с заместительной целью назначаются препараты, корректирующие рН: панзинорм, ацидин-пепсин, абомин.

С противовоспалительной целью рекомендуют вентер, плантаглюцид.

Для облегчения пищеварения, устранения тяжести, болей и дискомфорта в желудке активно применяются ферментные препараты: креон, мезим, панкреатин, фестал. Данные медикаменты принимают во время еды.

Коррекция анемического синдрома при недостатке витамина В12 проводится цианокобаламином, который вводится внутримышечно. Если анемия сочетается и с дефицитом железа, то применяются железосодержащие препараты (ферроплекс, тардиферон).

Следует понимать,что любое лекарственное средство помимо пользы,может причинить вред организму, поскольку обладает побочными эффектами и противопоказаниями. Как и чем лечить атрофический гастрит медикаментозно должен решать только врач. Самолечение исключено!

Методы лечения народными средствами

Народные способы терапии остаются популярными в лечении как у взрослых, так и у детей.

При гастрите со сниженной кислотностью фитотерапевты рекомендуют следующий сбор: подорожник (корни) — 10г, мята перечная – 10г, одуванчик -10г, шалфей – 10г, тысячелистник – 20г, вахта трехлистная – 10г. Сырье измельчить, настоять на водяной бане 20 минут в литре кипятка. Охладить, процедить. Принимать по 1/3 стакана 3-4 раза в день в теплом виде.

Корень лопуха уменьшает воспалительные процессы в слизистой. Рекомендуется на протяжении 2-4 недель съедать ежедневно 2-3 свежих молодых корней.

Облепиховое масло прекрасно обволакивает слизистую, снимает воспаление и является регенерирующим средством. Данный рецепт подойдет пациентам с хорошей переносимостью молочных продуктов: 2 ч.л. масла необходимо добавить к 1 стакану теплого молока. Принимать натощак ежедневно в течение месяца.

Сок белокачанной капусты при атрофических процессах нужно пить по 0,5 стакана за полчаса до еды. Хранится свежевыжатый сок в холодильнике не более двух суток.

Лечение продуктом жизнедеятельности пчел – прополисом, имеет очень хорошие отзывы среди приверженцев народной медицины. 30 капель спиртовую прополисную настойку необходимо растворить в 0,5 стакане теплого молока. Выпивать перед едой 3 раза на протяжение 2-х недель.

Полезно просто жевать прополис. При жевании со слюной в желудок попадают полезные вещества, обладающие бактерицидным эффектом. Глотать субстанцию не рекомендуется.

Диета при атрофическом гастрите желудка

Правильное питание – залог успеха терапии болезней ЖКТ. Пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• пищу необходимо тщательно пережёвывать
• питаться следует регулярно, понемногу, в определенное время 5-6 раз в сутки
• меню, несмотря на ограничение в употреблении некоторых продуктов, должно быть сбалансированным

Из рациона следует исключить продукты питания, способные поддерживать воспаление, раздражение: жирную, жареную, соленую пищу, маринады, приправы, острые блюда, сладкую газировку, продукты быстрого приготовления, майонез, крепкий кофе, чай, алкогольные напитки, сладкая сдоба.

В период обострения лучше принимать еду в жидком виде, в виде желе, либо тщательно протертую.

Допускаются к употреблению любые каши, слизистые или молочные (при хорошей переносимости) супы, протертые отварные овощи, омлеты, нежирное диетическое мясо в виде паровых котлет, кисели, пудинги, сухое печенье.

По мере купирования обострения и при переходе болезни в стадию ремиссии, диета расширяется: пациенту разрешается черствый черныйхлеб, сливочное и растительное масло, вареная колбаса, мясные и куриные ненаваристые бульоны, сладкие фрукты без кожуры.

Для стимуляции желудочной секреции полезно пить минеральную воду: «Ессентуки» No 4, 17, «Нарзан», «Миргородская». Рекомендуют пить воду до еды в теплом виде небольшими глотками по полстакана 2-3 раза в день.

Источник