От печени может болеть сердце
Болит сердце — проверьте печень
Просмотров: 17858
Время на чтение: 4 мин.
Чистая кровь – здоровые сердце и сосуды
Шлаки и токсины, циркулирующие в крови, — результат нарушения фильтрующей функции нашей печени. Дело в том, что в нашу кровь постоянно попадают огромные количества шлаков и токсинов, которые печень призвана отфильтровать. Однако, токсическая нагрузка на печень современного человека непомерно высока. В результате в ней накапливаются ядовитые вещества. Защищаясь от отравления, каждая клетка печени стремится заключить их в жировой «саркофаг».
Поскольку зашлакованные, забитые жиром клетки печени больше не могут нормально фильтровать кровь, токсины и шлаки отравляют каждый наш орган, каждую клетку нашего организма. Например, каждую секунду повреждаются миллионы клеток нашего сердца, которые и образуют ткань сердечной мышцы — миокард. Прямое токсическое повреждение клеток миокарда является одной из причин, лежащих в основе стенокардии (боли в сердце). Во-вторых, поврежденные клетки сердца утрачивают способность адекватно потреблять кислород из крови. От этого возникает кислородное голодание миокарда, лежащее в основе ишемической болезни сердца.
Другим мощным фактором, вызывающим ишемическую болезнь сердца, является атеросклероз коронарных артерий сердца. Что же лежит в основе атеросклеротического процесса во всех (!) наших сосудах? Современный взгляд многих врачей на эту проблему следующий. Шлаки и токсины, постоянно циркулирующие в нашей крови, как химически, так и просто механически повреждают внутреннюю поверхность наших сосудов. На случай таких повреждений природа предусмотрела специальный защитный механизм. Один из его элементов – это холестерин. Холестерин – это жир, который синтезируется печенью и является нужным и важным для нашего организма веществом. Одна из его функций в нашем организме заключается в том, что он наподобие шт.укатурки налипает изнутри к повреждениям в сосудах, чтобы их залатать. Единственное, чего не смогла предусмотреть мудрая природа, так это огромное количество шлаков и токсинов в крови современного человека. Вот и получается, что ежесекундно необходимо ставить сотни тысяч заплаток изнутри на стенки наших сосудов. К сожалению, новые и новые порции токсинов продолжают повреждать наши сосуды даже поверх уже поставленных «заплаток». Так и образуются атеросклеротические бляшки. По мере роста бляшка полностью либо частично перекрывает просвет сосуда и вызывает острую или медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, который данный сосуд питает. Если закупорился сосуд сердца (коронарная артерия), возникает ишемическая болезнь сердца. Она нередко приводит к полному отмиранию участка сердечной мышцы — инфаркту миокарда. Если бляшки перекрывают сосуд в головном мозге, возникает ишемия головного мозга, логическим продолжением которой является мозговой инсульт.
Атеросклероз – коварное заболевание. Обычно пока бляшка не перекроет 70% просвета того или иного сосуда, болезнь никак себя не проявляет. Поэтому современная медицина пересмотрела свое отношение к атеросклерозу как к болезни «пожилых». Как выяснили ученые, атеросклеротический процесс уже активно протекает в сосудах молодых людей (25-30 лет), и в наибольшей степени ему подвержены жители индустриально развитых стран. Как известно, сердечно-сосудистые заболевания стоят на 1-м месте среди причин смертности населения России, а в США они уступают пальму первенства лишь онкологическим заболеваниям. Ранее считалось, что для развития атеросклероза и его страшных последствий должен быть повышен общий холестерин крови. Однако оказалось, что у многих людей активный атеросклеротический процесс развивается и при нормальных цифрах общего холестерина. Это служит лишь еще одним подтверждением тому, что одна из основных причин развития атеросклероза – это повреждение стенок сосудов токсинами и шлаками крови. Следует отметить, повышенный общий холестерин обусловливает лишь более быстрое развитие атеросклеротического процесса.
Как известно, атеросклероз одновременно поражает многие артерии нашего организма, питающие различные органы. Помимо атеросклероза сосудов мозга и сердца многие люди имеют протекающий скрыто атеросклеротический процесс в сосудах нижних конечностей. Особенно ему подвержены курильщики. Это заболевание называется «облитерирующий атеросклероз нижних конечностей» или «синдром перемежающейся хромоты». Сначала человек замечает, что у него постоянно мерзнут ноги, даже в теплом помещении. Затем появляются боли при ходьбе, а позже и в состоянии покоя. Дальнейшее развитие нарушения кровообращения может привести к отмиранию ткани (гангрене) и необходимости ампутации конечности.
Поскольку атеросклероз вызывает множественное поражение наших сосудов, его лечение крайне затруднительно. Даже оперативное лечение, например, стентирование коронарной артерии или аорто-коронарное шунтирование, не способено защитить человека от нарастания атеросклеротических бляшек в других сосудах сердца, мозга, конечностей, кишечника, почек и других органов. К тому же, множественное сужение просвета сосудов является одной из основных причин артериальной гипертонии. Ведь для того, чтобы прокачивать кровь по суженным бляшками сосудам сердцу необходимо выбрасывать кровь с повышенной силой. Очевидно, что чем меньше просвет наших сосудов, тем выше цифры артериального давления.
Источник
Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.
Сердечную недостаточность можно разделить на:
- Систолическую;
- Диастолическую.
Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.
Причины
Причинами СН могут являться:
- Органические нарушения;
- Функциональные нарушения;
- Врожденные дефекты;
- Приобретенные заболевания и т. д.
Симптомы СН
Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.
Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:
- Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
- Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.
Осложнения СН
При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.
Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.
Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.
Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.
Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.
Факторы возникновения застоя в печени
К таким причинам можно отнести:
- Констриктивный перикардит;
- Легочная гипертензия тяжелой степени;
- Стеноз митрального клапана;
- Недостаточность трехстворчатого клапана;
- Легочное сердце;
- Кардиомиопатия;
- Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
- Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.
При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.
Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.
Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.
Гепатит и СН
Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.
развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.
Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.
Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:
- Одышкой;
- Ортопноэ;
- Пароксизмальными ночными одышками;
- Кашлем;
- Быстрым наступлением усталости.
Для правосторонней СН характерны:
- Переферические отеки;
- Асцит;
- Гепатомегалия;
- Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).
Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.
Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени
Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.
Диагностика
Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.
Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.
Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.
Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.
- Автор: Анастасия
- Распечатать
Шел последний год учебы в школе, а я до сих пор не могла определиться с будущей специализацией. Мне безумно нравилась профессия врача. Бабушка — тоже медик, считала, что из меня получился бы хороший доктор скорой помощи.
Оцените статью:
Источник
Автор статьи: Катерина Александрова
Сердечный приступ из-за болезни печени. Как это возможно?
Модель сердца человека. Pixabay/StockSnap
Исследования показывают: чем серьёзнее заболевание печени, тем выше риск умереть… от сердечно-сосудистого заболевания.
Просмотров: 15539
Время на чтение: 3 мин.
Жировая болезнь – самая распространённая патология печени в России. Нет, мы не ошиблись, а вы верно прочли: пальма первенства не у цирроза, а у неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). На данный момент на НАЖБП приходится около 72% всех патологий печени в РФ. Почти 40% россиян живут с этим недугом. Большинство – пребывают в неведении. А ещё они даже не подозревают, что НАЖБП провоцирует проблемы с сердцем и повышает риск смерти от них.
Почему НАЖБП на первом месте
Основным фактором риска развития жировой болезни печени является абдоминальное ожирение (жир cкапливается в области живота). В последние годы в России и мире проблема избыточного веса приобрела масштабы эпидемии. В Европе болеет до 25% населения, в США больше 45%, в нашей стране – около 30%. Именно поэтому НАЖБП вышла на авансцену.
Самый простой способ определить, есть ли у вас абдоминальное ожирение – померить окружность талии. Для мужчин критический показатель – 94 сантиметра и выше, для женщин – 80 сантиметров и выше.
НАЖБП никак не проявляется, но прогрессирует
В 90% случаев жировая болезнь печени никак себя не проявляет (отсутствие боли типично для печени). Но это не значит, что заболевание статично, оно развивается. Сначала трансформируется в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), затем – в цирроз, финальная стадия – гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени).
До стадии цирроза НАЖБП полностью обратима. Поэтому важно как можно раньше начать лечение.
Как жировая болезнь печени связана с сердцем
По данным российских и зарубежных учёных, уже на стадии стеатоза – первом этапе НАЖБП – риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от них повышается на 64%. По мере прогрессирования жировой болезни печени кардиологические риски, естественно, только возрастают.
При прогрессировании НАЖБП из стеатоза в гепатит и далее в цирроз смертность от сердечно-сосудистых заболеваний повышается.
Каким образом состояние печени связано с проблемами сердца? Логическая цепочка выглядит следующим образом. НАЖБП нарушает структуру и функции печени, в том числе связанные с обменом холестерина. Из-за увеличения уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, плохой холестерин), формирующих атеросклеротические бляшки, растут сердечно-сосудистые риски. А именно ускоряется развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний.
Хорошая новость в том, что обратима не только НАЖБП, но и все кардиологические риски, связанные с ней. Другими словами, если лечение начать до развития цирроза, в норму придёт и печень, и сердце, и сосуды.
Как лечить НАЖБП
Два основных направления в лечении неалкогольной жировой болезни печени – это похудение и восстановление клеток печени. С первым помогает справиться лечебная диета Стол №5 и физическая нагрузка. По словам врачей, снижение веса на 10% от исходного уже даёт значительный эффект.
Вторая составляющая терапии – лекарственная. Здоровые клетки печени нужно защитить, а больным помочь восстановиться. Это делают гепатопротекторы. Различные медицинские ассоциации: гастроэнтерологические, кардиологические, терапевтические (Российское кардиологическое общество (РКО), Российская гастроэнтерологическая ассоциация (РГА) и Российское общество по изучению печени (РОПИП) и другие) – рекомендуют лечить НАЖБП и сочетанные с ним патологии урсосаном на основе урсодезоксихолевой кислоты (УДХК).
УДХК снижает два главный риска пациента с НАЖБП: риск развития цирроза печени и риск сердечно-сосудистых осложнений, а значит, способствует продлению жизни.
Источник
Сердечно-сосудистые заболевания были и остаются основной причиной смерти пациентов во всем мире. И уже давно на первый план вышла проблема не только их лечения, но и профилактики. Ученые работают над тем, чтобы определить как можно больше факторов риска развития сердечно-сосудистых патологий. Одним из них признана неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).
Суть проблемы
НАЖБП на сегодняшний день является одним из самых распространенных заболеваний печени. Эксперты считают, что в мире от него страдает порядка 37% взрослого населения. В России более 70% выявленных патологий печени – это НАЖБП.
При неалкогольной жировой болезни печени в гепатоцитах происходит накопление жира. В результате клетки перестают нормально работать, функции печени снижаются, начинается воспалительный процесс. Со временем у пациента может развиться гепатит, фиброз или цирроз, что представляет серьезную угрозу для жизни.
НАЖБП – фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
Сразу несколько исследований, проведенных в последние годы, показали, что между НАЖБП и развитием заболеваний сердца и сосудов есть прямая связь.
- Исследователи из Балтимора выявили, что НАЖБП приводит к увеличению жесткости сосудов, причем независимо от других факторов: индекса массы тела, наличия или отсутствия метаболического синдрома, пола, возраста и курения.
- В 2017 году были опубликованы результаты исследования, проведенного в Японии. Ученые выясняли, как именно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний сочетание факторов – избыточной массы тела и НАЖБП. Выяснилось, что вероятность кардиологических патологий у пациентов без лишнего веса, но с заболеванием печени выше, чем у пациентов с лишним весом и без НАЖБП. Причем выше в несколько раз.
- НАЖБП часто приводит к возникновению воспалительных заболеваний печени. И данные исследований подтвердили, что наличие у пациента жировой болезни печени и системного воспаления заметно повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний.
- Исследование, проведенное в Израиле в 2006 году, показало, что есть прямая связь между НАЖБП и диастолической дисфункцией левого желудочка. Она приводит к нарушениям кровообращения, которые проявляются в виде одышки, учащенного сердцебиения, отеков, кашля без причины и т.д. Пациенты с НАЖБП входят в группу риска, даже если у них нет ни ожирения, ни метаболического синдрома, ни сахарного диабета. Точно так же пациенты с НАЖБП оказались в группе риска по развитию атеросклероза аортального клапана. Это опасное состояние, которое может в итоге снизить эластичности створок клапана и вызвать сужение просвета аорты.
И наконец, неалкогольная жировая болезнь печени связана со снижением выработки адипонектина. Это гормон, который синтезируется в белой жировой ткани организма и обладает противовоспалительным и антифибротическим действием. Уменьшение его выработки в организме опять-таки повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, растет вероятность образования атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, что в итоге может привести к инфаркту и другим сердечным патологиям.
Врачи сегодня уже признали, что наличие у пациента неалкогольной жировой болезни печени является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии. При этом НАЖБП может не сочетаться с повышенной массой тела, сахарным диабетом и другими признаками метаболического синдрома, но все равно представлять угрозу для жизни.
Чтобы по возможности предотвратить развитие опасных для жизни последствий, пациентам с НАЖБП проводят скрининг на наличие сердечно-сосудистых патологий (обратный скрининг тоже делается). Как показали наблюдения, риски смерти от кардиологических заболеваний выше, если жировая болезнь печени перешла в стадию стеатогепатита с выраженным фиброзом.
Источник
