Может ли болеть сердце от дмпп
Ко мне в кабинет вбежали испуганные родители двухлетней девочки: «Мы знаем, что у нашей Дашеньки открытое овальное окно, а врач на УЗИ сказал, что у нас ДМПП! Разве это не одно и то же?» Попробуем разобраться, что такое дефект межпредсердной перегородки у детей, чем и когда он опасен.
Что это такое
Перегородка между предсердиями – структура особая. Для нормального кровоснабжения всех органов плода необходимо, чтобы кровь в предсердиях смешивалась до самого момента рождения, поэтому в стенке между ними должно быть отверстие. Образование межпредсердной перегородки проходит несколько этапов:
- Вначале от верхней стенки к атриовентрикулярному каналу растет первичная преграда, но еще до того, как она полностью достигнет «конца пути», в ней открываются мелкие отверстия, которые по мере роста сливаются. У плода вновь появляется сообщение между предсердиями (вторичное).
- Чуть правее первичной перегородки, вдоль нее, у эмбриона начинает расти еще одна – вторичная. Вогнутый край этой дополнительной преграды не смыкается, а оставляет в центре отверстие (именно его специалисты называют овальным окном). Тонкая первичная перегородка образует его заслонку – своеобразный клапан.
- В формировании межпредсердной преграды принимают участие и эндокардиальные валики, которые также частично создают межжелудочковую перегородку, трехстворчатый и митральный клапаны.
Международная классификация болезней 10 пересмотра (МКБ-10) все анатомические нарушения межпредсердной перегородки объединяет единым шифром – Q 21.1. Но клиницисты разделяют три типа отверстий:
- Незаращение овального окна (ostium secundum) – располагается в центральной части. Возникает, когда вторичная заслонка полностью не может прикрыть это отверстие.
- Дефект венозного синуса (sinus venosus) – в задней части перегородки, в непосредственной близости от верхней и нижней полых вен. При таком типе порока тканей достаточно, просто они располагаются «неправильно» – так, что не могут перекрыть сообщение между предсердиями.
- Дефект на передней стенке перегородки (ostium primum).
В норме каждый из нас рождается с открытым овальным окном, но в первые минуты жизни, с началом дыхания и включения двух кругов кровообращения, в левом предсердии усиливается давление, благодаря чему клапан заслонки плотно прижимается и прикрывает это отверстие.
Постепенно, с трех месяцев до двух лет, клапан срастается с подлежащей тканью, полностью закрывая овальное окно. «Прирастание» может затянуться и до пяти лет, а иногда отверстие вовсе не «зарастает». Если оно маленькое, нарушения гемодинамики не наблюдается, то такой человек способен прожить всю жизнь, не имея жалоб. Встречаются и так называемые комбинированные пороки, когда дефект в стенке между предсердиями сочетается с другими изменениями структуры сердца.
Небольшие «овальные окна» относят к малым сердечным аномалиям и рассматривают как вариант нормы. Открытое овальное окно – один из типов дефектов в межпредсердной перегородке. Но обычно, употребляя этот термин, врачи подразумевают отверстие в центральной части малых размеров и без нарушений гемодинамики. Отдельные авторы не считают данную аномалию ДМПП (дефектом межпредсердной перегородки), поясняя свою точку зрения тем, что она не является нарушением эмбриогенеза.
ДМПП у взрослых
Ребенок с таким «особенным» сердцем вырастет, абсолютно не испытывая проблем со здоровьем. Врожденный дефект межпредсердной перегородки у взрослых может проявиться нарушением сердечного ритма после различных заболеваний. Кроме того, ДМПП часто выступает как фактор риска образования венозных тромбов, что в свою очередь может спровоцировать острое коронарное событие (инфаркт либо инсульт).
Беременность создает дополнительную нагрузку на все органы и системы, поэтому если у женщины ДМПП, следует тщательно подготовиться к предстоящему зачатию. Наблюдаться будущая мама с любыми врожденными сердечными аномалиями должна совместно гинекологом и специалистом по кардиологии.
Почему возникает дефект
Если у Вашего ребенка диагностирована любая внутриутробная аномалия развития, Вы непременно зададите врачу вопрос – почему это случилось именно с моим малышом? Причинами, вызывающими нарушение формирования сердечных камер и соединений у плода, могут быть:
- генетическая предрасположенность;
- внутриутробная инфекция;
- воздействие некоторых лекарственных препаратов;
- ионизирующее излучение;
- токсические вещества, поступающие в организм беременной с пищей и воздухом;
- вредные привычки родителей.
Патофизиологические изменения
Если отверстие в стенке между предсердиями значительных размеров, то в них происходит смешивание артериального и венозного потоков. Так как давление в левой половине сердца сильнее, часть крови «сбрасывается» через дефект в правое предсердие (шунт «слева направо»), «вынуждая» последнее работать с чрезмерной нагрузкой. Следовательно, правый желудочек тоже получает больший объем крови и «перегружается».
Если своевременно не устранить обширный дефект, могут возникнуть повышение давления в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), нарушения сердечного ритма по типу суправентрикулярных аритмий, фибрилляции, трепетания предсердий. С усугублением процесса правый желудочек перестает справляться с нагрузкой, давление в нем начинает расти, в результате чего возникает синдром Эйзенменгера («обратный сброс» крови, справа налево).
Как определить болезнь
Диагноз «приходит» к каждому по-разному. Вы можете, еще нося под сердцем малыша, узнать об имеющейся у него патологии, либо неонатолог сразу после рождения сообщит вам про вторичный дефект межпредсердной перегородки у новорожденного, а иногда бывает, что подростка вдруг начинают беспокоить неприятные ощущения в области грудной клетки, и обследование выявляет ДМПП.
Симптомы и признаки
Я ни в коем случае не призываю «искать болезни» у ребенка. Лишь хочу напомнить, что своевременная диагностика и коррекция нарушений позволят малышу сохранить здоровье, обеспечить полноценную работоспособность, качество жизни, избежать инвалидности. Советую обратиться к педиатру, если Вы вдруг заметите следующие симптомы у ребенка:
- чрезмерную усталость;
- одышку после физической нагрузки;
- жалобы на учащение сердцебиения;
- бледность или цианоз (синеватый оттенок кожи).
Дошкольник не всегда способен точно описать свое состояние. Вы можете обнаружить, что малыш чаще присаживается отдохнуть, чем другие дети, чаще простужается. А банальная вирусная инфекция у него вдруг осложняется пневмонией. «Перебои в сердце» при латентном течении ДМПП обычно проявляются в подростковом возрасте.
К счастью, обычно ДМПП характеризуется бессимптомным течением, ребенка ничего не тревожит, но если врачи диагностировали дефект межпредсердной перегородки, важно проходить профилактические медицинские обследования, чтобы не пропустить первые клинические признаки легочной гипертензии.
УЗИ-критерии
При аускультации, скорее всего, Ваш педиатр выявит систолический, реже – диастолический шум, расщепление второго тона. Но достаточно часто, даже при дефектах больших размеров, в случае ДМПП уловить ухом изменение мелодии сердца не всегда возможно.
«Клинические рекомендации по ведению детей с врожденными пороками сердца», утвержденные Ассоциацией сердечно-сосудистых хирургов России в 2013 г., как основной и наиболее информативный визуализирующий диагностический метод выделяют эхокардиографию.
Диагностические возможности УЗИ в случае ДМПП включают:
- Непосредственное определение дефекта, его размеров, формы, локализации. Благодаря двухмерному изображению осматривается вся межпредсердная перегородка. Отдельные авторы рекомендуют оценивать отверстие в трех проекциях.
- Увеличение размеров правого предсердия и желудочка.
- При цветном доплеровском картировании определение сброса через дефект крови слева направо, скорость кровотока.
- Выявление парадоксального характера движения межжелудочковой перегородки – наблюдается в случае отсутствия легочной гипертензии при сбросе крови слева направо. Если объем шунтированной крови невелик, а легочное систолическое давление высокое, данный симптом обычно не выявляется (часто в период новорожденности).
- Исключение других врожденных аномалий (комбинированного порока).
Детальная визуализация дефекта и изменений гемодинамики необходимы для определения дальнейшей тактики ведения пациента. Иногда Ваш кардиолог может направить ребенка повторно на эхокардиографию через какое-то время после первого обследования. Это нужно, чтобы уточнить, насколько имеющееся отверстие в межпредсердной перегородке влияет на функциональное состояние сердца и динамику кровообращения.
Дополнительные методы диагностики
Электрокардиографическое исследование не даст представления об анатомических аномалиях главного насоса организма. На ЭКГ будут отражаться изменения, характеризующие гипертрофию правых отделов сердца и нарушения ритма:
- отклонение электрической оси вправо;
- блокада ножки пучка Гиса;
- аномальная ось зубца Р.
На рентгенографии органов грудной клетки специалист увидит увеличение правого предсердия и желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка. Иногда требуется магнитно-резонанстная томография. Дополнительные методы исследования помогают оценить, насколько отверстие в межпредсердной перегородке влияет на деятельность сердца.
Лечение
Дефект межпредсердной перегородки у детей требует строго индивидуального подхода в выборе терапевтической тактики. Новорожденный с таким диагнозом подлежит систематическому врачебному наблюдению. Отверстие до 5 мм в диаметре при отсутствии перегрузки правых отделов сердца в лечении не нуждается. Лекарственные средства показаны:
- грудничкам с первыми признаками недостаточности кровообращения в предоперационном периоде;
- детям с необратимой легочной гипертензией, когда для операции уже «момент упущен».
Если отверстие на протяжении первого года жизни не имеет тенденции к зарастанию, а правый желудочек «не справляется» с нагрузкой, без хирургической коррекции не обойтись. Различают два подхода:
- Хирургический – прямое ушивание либо наложение заплаты.
- Чрескожное катетерное закрытие отверстия – устройство проводится в сердце через одну из крупных артерий.
К сожалению, не все виды ДМПП можно устранить минимальной инвазивной методикой. Согласно протоколу лечения, не подлежат закрытию с помощью катетера:
- дефекты венозного и венечного синусов;
- первичные дефекты ДМПП.
В послеоперационном периоде ребенку следует регулярно обследоваться у кардиолога, ежедневно измерять температуру тела, избегать контакта с инфекцией. В случае даже незначительных жалоб немедленно обращайтесь к своему врачу. Это поможет не допустить таких серьезных послеоперационных осложнений, как тромбоз и перикардиальный выпот.
Прогноз на выздоровление
Обычно прогноз данной врожденной аномалии благоприятный. Пациенты с открытым овальным окном ведут активный способ жизни. Если коррекция ДМПП больших размеров проведена вовремя, малыш не будет отличаться от здоровых детей. Главное – не допустить развития недостаточности кровообращения, когда сердце не выдержит нагрузки при операции, и кардиохирурги не смогут уже ничем помочь.
Можно ли заподозрить дефект в утробе
Примерно в 1/5 случаев рождения ребенка с ДМПП мама идет в роддом, уже зная о возможной патологии у малыша. Это позволяет родителям быть психологически готовым к предстоящим трудностям. Но качество антенатальной диагностики во многом зависит от опыта врача, его квалификации, наличия в клинике современного оборудования.
Гинеколог, наблюдающий Вас во время беременности, должен знать обо всех факторах риска рождения ребенка с внутриутробной патологией. Если Вы «в интересном положении» переболели краснухой, или у кого-то из родственников наблюдались врожденные аномалии сердца, следует обязательно известить своего врача. Вероятно, Вам понадобится пройти дополнительное ультразвуковое обследование.
Неблагоприятные последствия любого врожденного порока развития всегда сопряжены с «упущенным временем» – поздней диагностикой, непроведением своевременной оперативной коррекции. Сегодня медицина позволяет сохранить жизнь и здоровье малышу даже при значительных дефектах межпредсердной перегородки.
Источник
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – порок сердца, при котором имеется сообщение между предсердиями. Заболевание является одним из самых распространенных ВПС (врожденных пороков сердца), а операции по его устранению стали в какой-то степени рядовыми и обыденными в кардиохирургии.
На долю ДМПП приходится 15-20 % всех врожденных пороков. Девочки болеют примерно в два раза чаще мальчиков. Очень часто заболевание выявляется у взрослых, которым не была оказана соответствующая помощь в детстве.
Разновидности порока
По эмбриональному происхождению различают первичные и вторичные дефекты. Возникают все они во внутриутробном периоде развития, и связаны с генетическими нарушениями и последующим незаращением первичной и вторичной межпредсердной перегородок.
Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки и часто затрагивают атриовентрикулярные клапаны. Они протекают тяжелее, но, к счастью, встречаются реже.
На долю вторичных дефектов приходится 80-90 % всех ДМПП. Они делятся на несколько типов в зависимости от локализации.
- Центральные дефекты (в области овального окна) – встречаются в большинстве наблюдений.
- Верхние – расположены у устья верхней полой вены.
- Нижние – у нижней полой вены.
- Передние – прилегают к внутрисердечному отделу аорты. Являются самыми редкими из описанных форм.
- Задние – задний край образован непосредственно стенкой предсердия.
- Множественные – несколько дефектов, располагающиеся, как правило, в центре межпредсердной перегородки.
Гемодинамика
В основе нарушений кровообращения лежит артериально-венозный сброс крови слева направо – из левого предсердия, где давление выше, в правое. Это повышает нагрузку на правые отделы и приводит к гипертрофии и дилатации правого предсердия и желудочка, а также повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии).
С другой стороны, головной мозг, само сердце, внутренние органы и ткани получают мало оксигенированной (богатой кислородом) крови, которая из левого предсердия сбрасывается в правое и, соответственно, не попадает в аорту. Поэтому такие больные выглядят вялыми, ослабленными, бледными, отстают в физическом развитии от сверстников. В конечном итоге развивается склероз легочных сосудов, сердечная недостаточность и нарушения мозгового кровообращения, которые приводят к гибели пациентов, если им не оказана своевременная помощь.
Клиническая картина ДМПП
Признаки заболевания хорошо видны, как правило, с 2-3 летнего возраста. В начальных стадиях порок можно выявить с помощью инструментальных исследований. Больные дети с ДМПП выглядят вялыми, ослабленными, отстают в росте и развитии, кожные покровы бледные. При обычной физической нагрузке у них возникает одышка, учащенное сердцебиение, предобморочное состояние. Возможны различные нарушения ритма, но чаще бывает мерцательная аритмия. У маленьких детей нередко выявляется «сердечный горб» – видимое на глаз выпячивание грудной стенки, обусловленное увеличением размеров правого желудочка.
Разновидности дефектов межпредсердной перегородки:
а – центральный, б – нижний, в – верхний, г- задний, д – передний, е – множественный
Диагностика ДМПП основана на вышеперечисленных данных, а также физикальных (осмотр, пальпация, аускультация) и инструментальных методов исследования. В большинстве случаев точный диагноз можно поставить с помощью эхокардиографии и цветового допплеровского картирования. Метод абсолютно безвредный, неинвазивный, можно выполнять в амбулаторных условиях. Эхокардиография позволяет «увидеть» наличие и характер дефекта в межпредсердной перегородке, а допплеровское картирование – сброс крови слева направо, а также измерить давление в камерах сердца.
Лечение заболевания
При дефекте межпредсердной перегородки существует только одно лечение – хирургическая коррекция порока. Операцию лучше всего проводить до 12-15 лет, когда еще не развились склеротические изменения в сосудах легких. Вмешательство проводится под искусственным кровообращением с охлаждением организма до 28-30 С градусов и остановкой сердца. Производится срединная стернотомия, вскрывается правое предсердие и ушивается отверстие в межпредсердной перегородке. Если диаметр дефекта больше 3 мм, выполняется пластика с помощью синтетической или биологической (из ауто- или ксеноперикарда) заплатой. При наличии изменений в атриовентрикулярных клапанах, также производят их пластику. Результаты операций хорошие, летальные исходы и осложнения наблюдаются очень редко.
Альтернативой классической операции является эдноваскулярное лечение, которое проводится без разрезов под рентгеновским контролем. При этом дефект в межпредсердной перегородке закрывается с помощью специальных окклюдеров, ипмлантируемых в сердце через периферические артерии. Этот метод лучше использовать у взрослых или детей более старшего возраста. Устанавливать в сердце маленького ребенка, которое должно еще вырасти, инородные предметы не рекомендуется, так как это может привести к различным осложнениям в будущем.
Установка окклюдера при ДМПП
Источник
Пороки кардиальных структур встречаются у каждого тысячного пациента на планете. Есть сведения о большем числе страдающих.
Многие патологические процессы подобного рода существуют в латентной, скрытой фазе. Пациенты не подозревают, что больны.
С течением времени отклонение может «всплыть» или же так и остаться незамеченным до самой смерти. Нередки случаи, когда нарушение обнаруживалось в процессе вскрытия.
ДМПП — это врожденный порок сердца, дефект перегородки между двумя верхними камерами. Возникает наиболее часто, в связи с генетическими отклонениями и вне таковой.
По статистике, это едва ли не самый распространенный порок. Суть нарушения в наличии отверстия между предсердиями.
В норме оно есть у всех детей в период внутриутробного существования, потому как малый круг кровообращения еще не развит и по сути не нужен плоду до рождения.
Кислород ребенок получает через плаценту. Сразу после появления на свет отверстие, также называемое овальным окном закрывается. Но, примерно у четверти пациентов такого не происходит.
Проявления неспецифичны, могут отсутствовать вовсе. Рекомендуется тщательно следить за состоянием ребенка.
Рассматриваемый дефект считается самостоятельной патологией, имеет код по МКБ-10: Q21.1. Лечение хирургическое по необходимости, альтернатив ему нет.
Механизм развития
Как у детей, так и у взрослых идентичен. Дефект межпредсердной перегородки — это врожденный порок. Вторичным он не бывает.
Закладка нарушения происходит еще в момент формирования кардиальных структур на первых неделях гестации. В результате слабости соединительной ткани, недостаточной эластичности окно не закрывается.
Этот процесс корректируется хирургически. Почему в таком случае патология не обнаруживает себя долгие годы?
При незначительном объеме обратного тока крови, организм самостоятельно компенсирует состояние. Но в любой момент может случиться манифестация нарушения с выраженной клиникой. И даже летальным исходом.
Единственный надежный метод обнаружить отклонение — провести эхокардиографию.
Особенности гемодинамики
В результате сообщения камер, кровь из левого предсердия возвращается в правое. Эффективный объем делится на две части. Кислородом обогащается только некоторое количество жидкой соединительной ткани.
Другая в неизменном виде выбрасывается в большой круг. Эффекта от этого нет, потому как ни питания, ни кислорода ткани в результате не получают.
При формально сохранном количестве циркулирующей крови, эффективность трофики падает в разы. Это оборачивается церебральными нарушениями, почечной, печеночной недостаточностью.
При незначительном объеме обратного тока жидкой ткани, проявления минимальны или их нет. Порок, однако, склонен с годами прогрессировать.
Причины
Основной фактор — пороки внутриутробного развития. Могут быть спонтанными или же связанными с генетическими заболеваниями, вроде синдрома Дауна и прочих. Точку в вопросе ставит специальный тест.
Кроме того, при наличии хромосомных дефектов часто встречается группа пороков сердца.
Что же касается случайных совпадений, основную роль играют негативные факторы, влияющие на мать.
Радиационный фон, неправильное питание, гормоны стресса, выбрасывающиеся в результате физической или психоэмоциональной перегрузки, курение, влияние этанола (спиртного) и прочие моменты подобного рода.
Вримание:
ДМПП — не вторичный дефект, потому негативные факторы, которые оказывают действие на пациента после рождения, значения не имеют.
Симптомы
Проявления зависят от степени нарушения, индивидуальных особенностей организма и, частично, возраста больного.
При незначительных размерах незаращенного овального окна проявления отсутствуют вовсе. Пациенты не испытывают какого-либо дискомфорта.
Ребенок активен, развивается нормально, объективных отклонений со стороны здоровья нет.
Однако в любой момент патологический процесс может актуализироваться и проявить себя грозными признаками, осложнениями.
В других случаях клиническая картина присутствует, но она не специфична. Родители могут списывать отклонения на внутричерепное давление, аллергию, дисбактериоз и прочие процессы раннего возраста.
Среди признаков:
- Одышка. Частота движений увеличивается. Однако заметить это можно только при целенаправленном измерении. ЧДД достигает 40 и выше, что указывает на нарушение нормального газообмена. Причина может быть не только в сердце, но и в легких. Следует разбираться подробнее.
- Слабость. Ребенок вялый, сонливый. Отдыхает больше обычного. Возможно, это особенность организма в ранние дни. Но самочувствие не меняется и по мере взросления, что должно насторожить родителей. Возможны патологии кардиальных структур.
- Капризность. Другой вариант. Проявляется постоянным плачем без видимого повода. Это основание для консультации у педиатра.
- Нарушение питания. Ребенок не может есть. Нужны частые перерывы в кормлении, чтобы перевести дух. Это не нормально, указывает на нарушение обеспечения кислородом.
- Бледность кожных покровов. По всему телу. Также оттенок меняется и у слизистых оболочек, что хорошо видно на примере десен.
- Недостаточно быстрый набор массы тела. Обуславливается малым питанием тканей, сниженной скоростью депонирования жиров и недостаточным обменом веществ в мышечных волокнах.
- То же касается и роста. Ребенок отстает от сверстников в физическом развитии. По мере прогрессирования патологии это становится более очевидно. Если проведено лечение отклонение сглаживается.
- Возможны застойные процессы в легких. Проявляют себя частыми пневмониями или бронхитами чуть ли не с первых дней жизни.
- Поскольку основу заболевания составляет недостаточная активность малого круга кровообращения, страдает дыхательная система. Отсюда характерные нарушения. Этот факт может стать отправной точкой в квалифицированной оценке состояния маленького пациента.
Не всегда ДМПП сердца у детей выявляется в первые недели и даже годы существования патологии.
Примерно у четверти людей порок обнаруживается в период с 16 до 25 лет. В это время диагностировать анатомический дефект проще, страдающий может сам рассказать о самочувствии.
Однако к этому моменту отклонение существует десятилетия, потому оказывается запущенным.
Симптомы множественны:
- Одышка. Визитная карточка не закрывшегося овального окна. Сопровождает пациента постоянно, не проходит почти никогда. В состоянии покоя умеренная, дает возможность нормально отдыхать. При незначительной физической активности усиливается, приводит к генерализованным нарушениям гемодинамики, в том числе страдает головной мозг. Выполнение рудовых обязанностей может быть осложнено, как и работа по дому.
- Боли в сердце. Неясного происхождения, слабые, привязать их к кардиальным проблемам порой невозможно. Они кратковременные, продолжаются максимум минуту, чаще и того меньше. Симптом отсутствует у половины людей.
- Бледность кожных покровов. Временами. Пациент выглядит как восковая фигура. При нарушениях гемодинамики возникает на постоянной основе.
Повышенная потливость. Гипергидроз. Без связи с физической нагрузкой. - Слабость, сонливость, быстрая усталость даже при незначительной активности, существенное падение работоспособности. Невозможно выполнять и бытовые обязанности. Астения обусловлена недостаточным снабжением церебральных структур кровью и питательными веществами.
- По тем же причинам возникает головокружение, вертиго (неспособность ориентироваться в пространстве), тошнота. Редко рвота.
- Удушье. Крайняя степень нарушения газообмена. Возникает не всегда. Усиливается в положении лежа. Может развиваться в результате отека легких или сердечной астмы.
- Обмороки. Синкопальные состояния объясняются резким падением питания головного мозга. Негативный прогностический момент. Указывает на необходимость срочного оперативного лечения.
Признаки неспецифичны. Точку в вопросе ставят врачи после тщательной оценки состояния человека.
Диагностика, как разграничить заболевания по клиническим проявлениям?
Единственный надежный способ дифференцировать патологические процессы со схожими симптомами — провести инструментальное обследование.
Но уже на первичном приеме специалист выдвигает гипотезы относительно вероятной причины нарушений.
По каким проявлениям ориентируется кардиолог:
- Боли. Выраженный синдром нетипичен для дефекта межпредсердной перегородки, чаще его нет вообще, потому присутствие признака может стать информативным дифференциальным моментом.
- Аритмии. Выраженность тахикардии, прочих явлений также минимальна. Хотя отклонение и может присутствовать, оно не ключевое в клинической картине.
- Одышка, проблемы с легочной деятельностью. Основной момент, который подлежит оценке. Наличие выраженных нарушений подобного плана наталкивает на мысли о ДМПП. После инструментальной диагностики гипотеза подтверждается или опровергается.
- Дефект межпредсердной перегородки у новорожденного выявляется с помощью эхокардиографии. Этого способа достаточно в большинстве случаев. Хватает беглого осмотра, чтобы констатировать факт.
- Дополнительно может проводиться МРТ, по показаниям. Но этого мало. Размер овального окна не говорит о степени тяжести процесса, требуются функциональные тесты. В случае с детьми провести их сложно.
Функциональная диагностика
Качественная диагностика дефекта межпредсердной перегородки у взрослых предполагает проведение:
- Спирографии. Для определения функции внешнего дыхания. При нарушении легочной деятельности, жизненного объема парного органа, показатели будут ниже нормы. Насколько — как раз и зависит от выраженности нарушения. Дополнительно показана нагрузочная проба с Сальбутамолом. Поскольку отклонение имеет органическое происхождение, результат всегда отрицательный.
- Электрокардиографии. Для оценки состояния сердца, сократительной способности миокарда. Все аритмии становятся хорошо видны.
- Сцинтиграфии. Введение радиоактивного изотопа внутривенно и помещение пациента под специальный сканер для выявления движения контрастирующего средства в сердце. Используется перед операцией и после хирургического вмешательства, как надежный метод оценки гемодинамики.
- МРТ по мере надобности.
Нарушения работы головного мозга требуют обязательной консультации невролога.
Лечение
Полное купирование состояния возможно только оперативным путем. Но никто не рискнет вмешиваться в сердечнососудистую систему столь радикально без достаточных оснований.
На ранних этапах, если нет симптомов и пациент чувствует себя нормально, показано динамическое наблюдение. Каждые 6 месяцев проводят диагностику, так продолжается в течение 2-5 лет.
Если «движения» нет, симптомов так и не обнаруживается, терапия не требуется. Дефект считается вариантом клинической нормы.
Наличие проявлений или усугубления анатомического нарушения говорит о необходимости операции. Но и в этом случае сразу проводить ее никто не будет, если только нет отека легких, застойной сердечной недостаточности или прочих неотложных или опасных состояний.
Хирургическое лечение назначается в плановом порядке. А до этого момента показана стабилизация положения больного медикаментозными методами. Чтобы операция гарантированно прошла успешно (если можно так говорить, риски присутствуют всегда).
Среди медикаментов:
- Антиаритмические. Для купирования нарушений сердечной деятельности. Малыми курсами, с осторожностью.
- Противогипертензивные. Чтобы понизить артериальное давление. Повышается оно не всегда, потому терапия такими средствами проводится по необходимости.
- Кардиопротекторы. Рибоксин, Милдронат. Для восстановления обменных процессов в миокарде, устранения нарушений сократительной способности, укрепления стенок органа.
Сама операция заключается в искусственном закрытии, ушивании анатомического дефекта. Считается рутинной процедурой, большой сложности для практикующего кардиохирурга не представляет.
Проводится двумя путями. Первый — полостная операция с рассечением грудной клетки. Второй — введение инструментария через небольшие проколы в бедренной вене.
Эндоскопический (эндоваскулярный) вариант более щадящий, но требует оборудования и точности от специалиста.
Реабилитационный период длится от 2 месяцев до года. У детей восстановление происходит быстрее, что связано с хорошим обменом веществ и общей молодостью всех систем организма.
Что касается взрослых людей. Рекомендуется ограничить себя в некоторых моментах:
- Полностью отказаться от курения, спиртного и психоактивных веществ.
- Также не стоит самостоятельно и без рекомендации врача пить препараты. Никакие, в том числе обезболивающие, противовоспалительные. Вплоть до оральных контрацептивов.
- Минимизировать физическую нагрузку до полного восстановления. Затем дозировать ее, исходя из тренированности организма и индивидуальных возможностей.
- Спать не менее 7 часов в день. Причем примерно треть отдыха должна приходиться на период до 23.00, это наиболее благоприятное время.
- Систематически посещать кардиолога для оценки текущего состояния. Это не ограничение, а скорее рекомендация. Во избежание осложнений, которые развиваются в поздний период.
Внимание:
Народные средства категорически запрещены. Они не помогут. Потому как проблема слишком серьезная. Также не стоит тратить время на альтернативную медицину, вроде гомеопатии, это псевдопомощь.
Возможные осложнения
Главное последствие течения патологического процесса — дыхательная недостаточность различной степени тяжести. Развивается в результате повышения давления в одноименной артерии на постоянной основе, недостаточной гемодинамики и активизации компенсаторных механизмов.
Постепенно те же явления приводят к развитию другого порока. Легочного сердца.
Это необратимый процесс разрастания органа, который приводит, с течением времени, к выраженной сердечной недостаточности.
Отек легких появляется в качестве неотложного состояния. Требует срочной госпитализации и лечения в стационаре.
Сердечная астма возникает по тем же причинам. Течет хронически.
Наконец, вероятны частые пневмонии в результате застойных процессов. Они плохо подаются лечению и могут закончиться смертью пациента от асфиксии.
Особенно это справедливо для маленьких больных, до года-двух. Терапия строго в стационаре.
Осложнения могут привести к летальному исходу в течение короткого времени, или, как минимум, тяжелой инвалидности, значительному падению качества жизни. Потому рекомендуется не медлить с диагностикой и лечением у кардиолога или профильного хирурга.
Прогноз
В основном благоприятный. В случае отсутствия симптомов, негативной динамики патологического процесса исход всегда хороший. Даже без лечения.
Необходимость операции воспринимается врачами чуть более пессимистично, но результат в 90% положительный.
Остальные 10% приходятся на возможные осложнения, но и в таком случае вероятность смерти или инвалидности низкая.
Куда хуже дело обстоит с длительным выраженным течением заболевания. Оно приводит к формированию других анатомических нарушений и состояний. В том числе легочного сердца, застойной недостаточности.
В заключение
Дефект межпредсердной перегородки у детей — распространенный порок кардиальных тканей. Если диаметр окна мал, то нарушение обнаруживается только во взрослом возрасте.
Несмотря на грозное описание, он довольно редко несет опасность для жизни, по крайней мере, в краткосрочной перспективе.
Время на диагностику и лечение есть, причем выявляется отклонение просто. Этиологических факторов минимум. Шансы на полное восстановление максимальны.
Источник
