Болит ли сердце при щитовидке

При некоторых болезнях щитовидной железы эндокринолог назначает пациенту консультацию кардиолога. Многие игнорируют эти рекомендации, не зная, как щитовидка влияет на сердце. В дальнейшем больным приходится сталкиваться с патологиями сердечно-сосудистой системы. Предотвратить их можно своевременной профилактикой и обследованиями. Диагностика выявляет еще на ранних стадиях отклонения, вызванные дефектами щитовидной железы.

Взаимосвязь щитовидки и сердца

Функция сердца – обеспечивать кровоснабжение всех органов и систем. Оно является частью сердечно-сосудистой системы и располагается в центре грудной клетки.

Щитовидная железа размещена на шее в районе адамова яблока. Ее функция – синтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Она является частью эндокринной системы.

Органы, принадлежащие к разным системам, связаны друг с другом общими обменными процессами. Как влияет на сердце щитовидная железа, зависит от дисбаланса в работе органа и соотношения производимых гормонов.

Обменные нарушения провоцируют аритмии, сердечную недостаточность, а в тяжелых случаях вызывают патологии, приводящие к летальному исходу.

Болезни щитовидной железы, провоцирующие сердечные патологии

Влияние щитовидной железы на сердце возникает из-за недостатка или избытка трийодтиронина. Это активный тиреоидный гормон, содержащий три атома йода. Воздействуя на сердце, он:

• Регулирует обмен глюкозы в клетках органа.
• Обеспечивает проводимость реакции миокарда на воздействие катехоламинов – гормонов, которые вырабатываются надпочечниками при эмоциональных нагрузках. К числу катехоламинов относятся адреналин, норадреналин, дофамин и др.
• Усиливает обменные процессы, вызывая расщепление жира, повышенную потребность в кислороде, разрушение протеинов.
• Регулирует работу миокарда при нагрузках, усиливает рост его тканей.

Нарушение любого из этих процессов приводит к снижению качества жизни человека, необходимости ограничивать нагрузки и лечить симптомы болезней.

Тиреотоксикоз

Связь тахикардии и щитовидки прослеживается при тиреотоксикозе. При этой болезни в щитовидной железе усиливается выработка трийодтиронина. Большинство пациентов с диагнозом страдают от тиреотоксической кардиомиопатии. Обнаружить патологию сложно из-за ее симптомов, которые причисляются к типичным признакам тиреотоксикоза или других патологий.

Избыток трийодтиронина приводит к таким проблемам:

1. Повышенная нагрузка на миокард за счет увеличения чувствительности к катехоламинам. Эмоциональные всплески провоцируют чрезмерную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы.
2. Слишком быстрое расщепление белка в миокарде, дистрофические изменения.
3. Сердечная недостаточность из-за развития фиброзных процессов – замещения клеток миокарда соединительной тканью.

Пациенты с повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, осложненной тиреотоксической кардиомиопатией, жалуются на такие проблемы:

• Общие симптомы – слабость, раздражительность, повышенная утомляемость.
• Признаки сердечной недостаточности – боль за грудиной, одышка при ходьбе, нарушения сердечного ритма, сердцебиение. На начальных этапах болезни подобное происходит только при эмоциональном потрясении, в дальнейшем аритмии появляются и в состоянии покоя.
• Отеки и головная боль. При нарушениях в работе сердца страдают почки – кровь подается с недостаточным давлением для фильтрации, поэтому часть жидкости остается в организме. Она в виде отеков распределяется по конечностям.

При обследовании выявляются отклонения от нормы:

• В размерах сердца, печени и селезенки.
• В сердечном ритме. Эти отклонения хорошо видны на кардиограмме.
• В специфических показателях. Увеличивается толщина стенок в камерах сердца, повышается разница между систолическим и диастолическим давлением, в сердце возникают посторонние шумы.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проходит после нормализации функций щитовидной железы. До тех пор показано симптоматическое лечение – бета-блокаторы для отключения реакции на катехоламины, а также мочегонные средства для уменьшения отеков.

Недостаточность щитовидки

Снижение уровня гормонов щитовидной железы представляет опасность для сердца. Трийодтиронин регулирует липидный обмен в организме, при его дефиците повышается уровень холестерина. Длительный гипотиреоз щитовидной железы приводит к атеросклеротическим изменениям в сердце и сосудах.

Лечить недостаток функции щитовидки проще, чем избыток. Заместительная терапия гормонов щитовидной железы нормализует функции сердца. Как вспомогательную меру применяют лекарства со статинами – они снижают уровень холестерина.

Результат нехватки гормонов:

• Понижение частоты сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя).
• Понижение систолического артериального давления на фоне отсутствия изменений в диастолическом.
• Боли в груди, которые не связаны с физической нагрузкой.

При клиническом осмотре врач обнаруживает снижение объема крови, которую сердце выбрасывает в артерии. Также приглушаются сердечные тоны, а на рентгенографическом исследовании видны изменения в структуре камер, спровоцированные белковым дефицитом.

Опасен ли для сердца эутиреоз

Эутиреоз – особенное состояние, когда при болезнях щитовидной железы уровень ее гормонов остается в норме. Это часть картины аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба.

При эутиреозе гормоны, влияющие на состояние сердца, вырабатываются щитовидной железой в норме. Поэтому никакого влияния на миокард патология не оказывает.

Врачи направляют пациентов с эутиреозом щитовидной железы к кардиологу, поскольку это состояние временное. По мере прогресса болезней щитовидной железы уровень гормонов будет увеличиваться или уменьшаться, что скажется на состоянии сердца и сосудов.

Как предотвратить болезни сердца при проблемах с щитовидкой

Связь работы щитовидки и сердечного здоровья учитывается врачами-эндокринологами. При лечении дефицита или избытка гормонов щитовидной железы врач обязательно спросит пациента о проблемах с сердечной системой – болях за грудиной, нарушениях ритма, повышении или понижении артериального давления, пульса.

Если такие симптомы есть, необходимо честно отвечать на вопросы и не пренебрегать направлением к кардиологу. Сердечные патологии на ранних стадиях поддаются лечению лучше, чем хроническая сердечная недостаточность, спровоцированная дефектами в структуре органа.

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.

Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

• уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
• увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
• повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
• стимулируют рост капилляров в миокарде.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

• повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
• низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
• пониженным выделением ренина;
• возрастанием давления при поступлении натрия;
• низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. В результате изменений предсердие не может нормально заполняться кровью, ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

• синусовую тахикардию;
• наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
• мерцательную аритмию;
• желудочковые нарушения ритма (редко).

При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе и сердце.

Прямое влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:

• сила сокращений;
• способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
• реакции на раздражители;
• восприятие и передача импульсов.

Интересно, что не только гормоны, но и антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Связь тиреоидных гормонов и кровообращения

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

• уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их) за счет выделения внутренней оболочкой оксида азота;
• увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
• повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
• стимулируют рост капилляров в миокарде.

При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.

В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

• повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
• низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
• пониженным выделением ренина;
• возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
• низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

Щитовидная железа и проблемы с сердцем  

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Сердечная недостаточность

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.

В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком. Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

Аритмия

Тиреоидные гормоны стимулируют проведение сигналов в большей степени в синоатриальном узле, побуждают его клетки к частой генерации импульса. У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

• синусовую тахикардию;
• наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
• мерцательную аритмию;
• желудочковые нарушения ритма (редко).

При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Боли в сердце

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.

Смотрите на видео о болях в сердце:

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды). В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Увеличенное сердце

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.

При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Нарушения работы щитовидной железы проявляются изменениями сердечной деятельности. При гипертиреозе из-за прямого влияния гормонов ускоряется ритм, проводимость, возрастает возбудимость и сила сокращений. Это приводит к кардиомиопатия, аритмии, сердечной недостаточности, боли в сердце и увеличению его размеров.

С течением времени развивается дистрофия миокарда и расширение камер. При гипотиреозе изменения связаны с нарушением липидного обмена и коронарным атеросклерозом, а также задержкой жидкости и недостаточным уровнем обмена, ослабляющим сердечную мышцу.